Запасів кисню на відміну від інших речовин в організмі практично немає. Всього наявної кількості, навіть при повному його витрачання, могло б вистачити лише на лічені хвилини.
Однак після припинення доставки кисню в організм він гине раніше, ніж витрачається повністю міститься в ньому кисень. Тому термін «аноксия», яким іноді користуються для позначення гіпоксії, невдалий. Повної відсутності кисню в живому організмі не буває.
Пристосування до умов нестачі кисню в організмі йде двома шляхами (рис. 9):
Ø «боротьбою за кисень»
Ø пристосуванням до вже усталеному низьку напругу кисню в тканинах.
«Боротьба за кисень». Це активна пристосувальна діяльність комплексу механізмів, які підтримують напругу кисню в організмі на рівні, що наближається до нормального. Це еволюційно що склалася реакція дихальної системи, систем кровообігу і крові, яка в умовах браку кисню в тканинах дозволяє підсилити доставку його до тканин:
Ø дихальний механізм «боротьби за кисень» полягає в рефлекторному збільшенні обсягу вентиляції легенів з 6-8 літрів в хвилину до 60 і навіть до 90 літрів (межею вважають 180-250 літрів за хвилину - у бігунів). У нетренованих осіб збільшення обсягу вентиляції відбувається в основному за рахунок почастішання дихання. При тренованості зростає також і глибина дихання. В результаті споживання кисню з повітря у тренованих може досягати майже 7% його змісту, тоді як у нетренованих становить близько 4%.
Це рефлекторний вплив на дихальну мускулатуру виходить з хеморецепторів судин, порушуваних зниженням напруги кисню в крові і в тканинах. Воно виходить також з барорецепторів верхніх дихальних шляхів - при низькому барометричному тиску.
Ø гемодинамічні механізми компенсації гіпоксії включаються одночасно з дихальними також внаслідок порушення хеморецепторів судин гипоксемией. Вони полягають насамперед у учащении і посилення серцевих скорочень.
Чим більше тренований організм щодо гіпоксії, тим вище питома вага не частоти, а сили скорочень, і більш економно відбувається пристосування. Посилення дихання також сприяє присмоктуванню крові з вен в праве серце і збільшує легеневий кровотік і газообмін.
Важливими є й судинні реакції: перерозподіл крові і її централізація. т. е. відхилення кровотоку в першу чергу в судини мозку і серця. Відбувається також викид в загальний кровотік депонованої крові, багатої форменими елементами.
Ø Участь системи крові в «боротьбі за кисень» проявляється в посиленні еритропоезу. Ця еволюційно вироблена реакція на гіпоксію проявляється значно пізніше дихальних і гемодинамічних механізмів. Як відомо, зниження концентрації кисню в тканини нирок стимулює синтез ниркою ерітропоетіногеніна, який активізує еритропоетин.
В умовах гіпоксії змінюються властивості мембрани еритроцитів. і полегшується насичення їх киснем. Дивною властивістю гемоглобіну є його здатність значно (до 85%) насичуватися киснем, навіть при істотному зниженні тиску нижче 1 атмосфери (приблизно до 460 мм, т. Е. До висоти близько 4 км). У тварин, які постійно живуть в умовах низького вмісту кисню в середовищі (наприклад, у високогірних тварин), гемоглобін має особливо високою спорідненістю до кисню.
Існують також штучні прийоми збільшення транспорту кисню кров'ю в умовах гіпоксії. це:
ü гіпербаричнаоксигенація (ГБО). Як відомо, плазма не грає ролі в транспорті кисню при нормальному тиску. Однак, як зазначив ще І. М. Сєченов, плазма набуває роль переносника кисню, якщо дихати киснем під підвищеним тиском. Так була висунута ідея використовувати гіпербаричної оксигенації для лікування і профілактики гіпоксичних станів. Для заповнення барокамер використовують кисень під тиском 2-3 атмосфери (для дітей - до 2 атм.), Плазму людини, що знаходиться в камері, роблять переносником кисню. ГБО застосовується при проведенні операцій, що супроводжуються високим ризиком розвитку гіпоксії: в серцево-судинної хірургії, при операціях на виснажених і старих хворих, для проведення пологів при пороках серця у породіль, при крововтратах, для лікування газової гангрени та ін .;
ü екстракорпоральнаяоксігенація - це насичення крові киснем в апараті штучного кровообігу, який замінює або доповнює природну циркуляцію крові;
ü створення так званих «плаваючих легких». «Плаваючими легкими» назвали найменшу емульсію кисню, яка не може викликати газову емболію при введенні в кров. Її отримують під дуже високим тиском і вводять з розрахунку 6 мл О2 на 1 кг в хв. Метод розроблений акад. Б. В. Петровським з співробітниками.
Ø тканинні механізми «боротьби за кисень» вступають в дію пізніше всіх інших, про які вже йшлося.
Тканини пристосовуються до зниженому притоку кисню наступними шляхами:
ü шляхом розвитку в умовах тривалої гіпоксії посиленою васкуляризації;
ü розвиток тканинного метаболічного ацидозу при нестачі кисню (внаслідок надлишку недоокислених продуктів) сприяє посиленню дисоціації оксигемоглобіну в капілярах і більшого надходженню кисню в тканину;
ü підвищення активності (якості) і кількості дихальних ферментів в мітохондріях також сприяє надходженню кисню з крові в клітини.
У початкових фазах розвитку гіпоксії, механізми «боротьби за кисень» (дихальні, серцево-судинні, кров'яні, тканинні), забезпечують постачання тканин киснем за рахунок функціонального навантаження органів дихання, кровообігу, кровотворення, клітинних механізмів. З плином часу встановлюються механізми довготривалої, більш економною адаптації. Це вже відомі нам загальні механізми адаптації: напруга функції названих органів (до того ж при обмеженому притоці кисню!) Призводить до зниження в його тканинах кількості АТФ (і до зростання кількості АДФ і неорганічного фосфату). Цей біохімічний зрушення безпосередньо стимулюючий вплив на генетичний апарат клітини. Тепер відбувається посилення синтезу РНК і білків, а саме в першу чергу білків, з яких будуються мітохондрії. Зростає число мітохондрій на одиницю маси клітини. При цьому зростає потужність систем окисного ресинтезу АТФ на одиницю маси клітини. Таким шляхом і забезпечується пристосування до підвищеного навантаження: зростає маса дихальної мускулатури, міокарда, ерітропоетіческой тканини. У збільшеному числі мітохондрії вище активність окисно-відновних процесів. Так організм адаптується до тривалої підтримуючої умов гіпоксії.
Пристосування до сталого низьку напругу кисню в тканинах. В даному випадку мова йде про найбільш пізно вступають в дію (коли «боротьба за кисень» вже не дає належного припливу кисню в клітини) тканинних механізмах адаптації до життя в умовах нестачі кисню. В таких умовах основне значення набувають такі механізми пристосування:
Ø посилення анаеробного гліколізу. яке компенсує в більшій чи меншій мірі дефіцит енергії окислювальних процесів.
Ø зростання стійкості (резистентності) тканин до гіпоксії. Величезна роль в створенні цього боку пристосовності належить нервовим механізмам.
Для результату гіпоксичного стану особливо важлива пристосованість до нього мозкової тканини. Організм при гіпоксії може загинути немає від кисневого голоду клітин різних органів, а від того, що нестача кисню в мозковій тканині веде до зриву нервової регуляції всіх функцій, до поломки механізмів пристосування і таким шляхом - до порушення життєдіяльності.
Явища гіпоксії протікають украй несприятливо, якщо вона викликає тривале збудження ЦНС. Початкове її збудження пускає в хід всі пристосувальні механізми. Тривале збудження викликає зайві енергетичні витрати, підвищує витрата і без того дефіцитного кисню.
Помічено, наприклад, що при каталепсії у хворих на шизофренію загальмованість їх ЦНС полегшує перебіг гіпоксії. Дозована загальна гіпотермія полегшує перебіг гіпоксії у тварин. Таким же чином діє місцеве охолодження головного мозку.
Ø посилення секреції стероїдів корою наднирників, що стимулюється нестачею кисню. Стероїдні гормони володіють помітним гнітючим впливом на збудливість ЦНС. При цьому знижується потреба мозку в кисні. Настає природний-ва помірна гіпотермія організму. а тому знижується потреба тканин в кисні.
Величезна роль в придбанні більшої стійкості до зниження припливу кисню (або його нестачі в зв'язку з величезним підвищенням потреби в ньому при сильному і досить тривалому напрузі) належить тренованості нервових клітин. і, отже, всіх механізмів компенсації гіпоксії.
У нетренованих людей ознаки порушення функцій помітні вже при зниженні насиченості гемоглобіну киснем з 95 до 85%. У спортсменів спостерігають переносимість до дефіциту кисню. Їх організм набуває здатності здійснювати напружену роботу навіть при дуже високій кисневої недостатності.