Недостатність соматотропного гормону у дорослих лише недавно виділена в самостійну нозологічну групу. Підставою для цього стали спостереження за хворими з межуточно-гіпофізарної недостатністю. Незважаючи на замісну терапію таких хворих кортикостероїдами, тиреоїдними і статевими гормонами, у них відзначалося зниження основного обміну функції нирок і серцево-судинної системи, об'єму циркулюючої крові. Ці зрушення могли бути пов'язані з випаданням секреції соматотропного гормону після оперативного або променевого ушкодження гіпофіза. Надалі були виявлені і інші характерні симптоми недостатності соматотропного гормону.
При цьому стані змінюється будова тіла: хворі виглядають більш важкими через збільшення маси жирової тканини; у них знижується кількість рідини в організмі (особливо позаклітинної), причому таке зниження може досягати 15%. Маса тіла у чоловіків зростає на 2,4-7,5 кг, у жінок - на 3,3-3,6 кг. Надлишкова жирова тканина зазвичай розташовується на животі і в вісцеральних порожнинах, в результаті значно підвищується відношення кіл талія / стегно. При дослідженні співвідношення м'язової і жирової тканини в складі м'яких тканин стегна виявлено, що у хворих з недостатністю соматотропного гормону є 65% м'язової тканини і 35% жирової, тоді як у здорових людей відзначається 85% м'язової тканини і 15% жирової (за даними рентгенівської КТ ).
При недостатності соматотропного гормону зменшується і мінеральна щільність губчастих і трабекулярних кісток. Ступінь зниження кісткової щільності варіює від остеопенії до остеопорозу. Знижується не лише кісткова маса на одиницю об'єму, але і порушується мікроархітектоніки кістки, що значно збільшує ризик переломів (в 3-5 разів у порівнянні з популяцією відповідного віку і статі). Описані випадки втрати кісткової щільності хребта на 10-20% і передпліччя на 20-30%. У таких хворих знижені споживання кисню (на 25-30%) і частота серцевих скорочень (в середньому на 10%).
Давно помічено, що у хворих, які перенесли гіпофізектомія, спостерігається зниження клубочкової фільтрації і ниркового кровотоку, незважаючи на проведену замісну гормонотерапію глюкокортикоїдами, тиреоїдними і статевими гормонами. Можна вважати, що ці зміни пов'язані зі зменшенням позаклітинної рідини і серцевого викиду. Недостатність СТГ супроводжується підвищенням вмісту в крові загального холестерину, ЛПНЩ, Понпеї і тригліцеридів і зниженням концентрації ЛПВЩ. Серед хворих з гіпопітуїтаризмом частіше, ніж у загальній популяції, відзначаються гіперліпідемія (72-77%) і гіперхолестеринемія (18%). У них виявлені потовщення інтими судин, збільшення атероматозних бляшок на їх стінках і зниження еластичності аорти. Істотно зростає концентрація фібриногену і активатора інгібітора плазміногену-I в сироватці, що сприяє зниженню фібринолітичноїактивності. Ретроспективні дослідження дозволили зробити висновок, що саме Дефіцит СТГ може бути головним чинником збільшення смертності від серцево-судинної патології у хворих з гіпопітуїтаризмом.
У хворих з недостатністю соматотропного гормону ризик смерті від серцево-судинних захворювань в 1,95 рази вище, ніж у контрольній групі відповідного віку і статі.
Як уже зазначалося, недостатність СТГ може бути ізольованою або поєднуватися з пангіпопітуітарізмом. В останньому випадку клінічна картина включає симптоми вторинного гіпогонадизму, вторинного гіпотиреозу, вторинної надниркової недостатності; симптоми нецукрового діабету.
H.Moлітвocлoвoвa, B.Пeтepкoва, O.Фoфaнoвa
"Прояви недостатності соматотропного гормону" та інші статті з розділу Порушення росту