Саме в якості потенційно многооб-різного стресового впливу фактор судинного ураження мозку може розглядатися як умовне і неспецифічно-патогенний ланка у випадках розвитку при ньому ендоформних психічних порушень.
Основні діагностичні критерії
Як і при будь-яких інших психозах соматичної природи основним критерієм ендоформних психозів у хворих з судинним захворюванням мозку є наявність зв'язку їх розвитку, перебігу і наслідків з динамікою судинного ураження мозку. Потрібно, однак, відзначити, що повного паралелізму між клінічною картиною ендоформних психозу, з одного боку, і особливостями судинно-мозкового процесу, з іншого, як правило, не спостерігається. Разом з тим при діагностиці ендоформних психозу повинні виявлятися патогенетичні ланки між різними сторонами судинного ураження мозку і клінічними проявами психозу, що не зводиться до констатації лише провокує ролі судинного захворювання. Ендоформние психози можуть виникати як при минущих порушеннях мозкового кровообігу, так і в зв'язку з інсультами.
Які бувають ендоморфний розлади
Маячні психози. Гострі і підгострі судинні, або постінсультні, маревні психози розвиваються безпосередньо після інсульту і продол жаются від декількох годин до декількох днів. Вони характеризуються вираженим афектом страху з ілюзорно-маячних сприйняттям навколишнього оточення як несе загрозу хворому. Зазвичай відзначаються елементи сплутаності. Стан відрізняється значною лабільністю. Воно посилюється або провокується попаданням хворого в незнайому обстановку. Після закінчення періоду марення характерна принаймні часткова його амнезія. В цілому ці маревні психози мають схожість з гострими параноидами.
У випадках з більш складними за структурою маренням (з явищами вербального істинного і псевдогаллюціноз. Марення впливу, розгорнутих картин Параноїд житла з нюховим або слуховим галюциноз ом) у хворих з судинним ураженням головного мозку зазвичай відзначається поєднання психозів іншої природи (шизофренічних або маячних). Разом з тим при таких психозах судинний мозковий процес, безсумнівно, може грати роль провокуючого або патопластіческого фактора. Наприклад, після інсульту може виникати марення фізичного впливу у хворих з афазією і явищами світловий і звуковий гипе-рестезіі, яка разом з порушеннями мовної комунікації стає свого роду физикальной основою для розвитку цієї маячні.
Депресії. Незважаючи на те що депресивні стани, як правило, не досягають значної глибини, досить часто спостерігаються у хворих з судинним ураженням головного мозку, вони не можуть бути однозначно пояснені лише самим цією поразкою, оскільки виступають з комплексом психогенних факторів, зазвичай знаходять відображення в структурі депресії , і тому не можуть розглядатися тільки як органічні або соматогенні депресії.
Серед депресивних розладів у хворих з судинною патологією головного мозку до власне судинним депресій найбільше наближаються гіпотимічних стану різного ступеня вираженості, що виникають у осіб, які перенесли інсульт. Частота таких постінсультних депресій становить 25-60%. Вони можуть виникати в різні терміни після перенесеного інсульту і відповідно до цього корелювати з різними патогенетичними факторами: ранні депресії, що розвиваються в перші три місяці після інсульту, частіше корелюють з ураженням лівої гемісфери і з порушеннями мови; пізні депресії, що розвиваються в два роки, корелюють з ураженням правої півкулі і мозкової атрофією. Розвиток же депресій в період від трьох місяців до двох років після інсульту збігається з підвищеною частотою психогенних факторів. Постинсультная депресія є чинником, що погіршує прогноз: у хворих з такою депресією відзначається більш висока смертність.
Інші психози. Описані випадки кататоноподобних психозів у хворих з субарахноїдальними крововиливами внаслідок розриву артерії-альних і артеріовенозних аневризм, при маніакальному і біполярному афективних розладах, які розвинулися після інсульту правої гемісфери.
Профілактика психічних порушень при судинних захворюваннях головного мозку полягає перш за все в заходах, спрямованих на усунення або принаймні на пом'якшення тих факторів ризику, які викликають ці захворювання. Це перш за все відноситься до артеріальної гіпертензії. Доведено, що контроль над артеріальною гіпертензією в кілька разів зменшує ймовірність розвитку інсульту і відповідно ймовірність появи стійких психоорганічного розладів і деменції.
Це справедливо і щодо інших чинників ризику: серцево-судинної патології, цукрового діабету, гіперліпідемії. Разом з тим контроль всіх цих факторів дуже істотний і при розвиненому судинному ураженні головного мозку, в тому числі з ознаками мнестико-інтелектуальної недостатності. Відзначено стабілізуючий ефект ацетилсаліцилової кислоти щодо мнестікоінтеллектуальних функцій при судинної деменції.
Для лікування власне мнестікоінтеллектуальних розладів при судинному ураженні головного мозку в даний час широко використовують ноотропи, які представляють собою збірну за хімічним складом і фармакологічними властивостями групу препаратів, механізми дії яких залишаються у багатьох відношеннях неясними. До них відносяться пірацетам, пиритинол, Акатінол, амірідін. Застосовується також церебролізин. Всі ці препарати рекомендується використовувати при легкої та середньої тяжкості недоумства в великих дозах і протягом досить тривалого часу: від чотирьох до шести місяців. Їх недоцільно застосовувати при гострих психотичних станах, психомоторному збудженні, вираженою тривожною депресії.
Лікування сплутаності при судинних захворюваннях головного мозку вимагає перш за все ретельного соматичного обстеження хворих для виключення супутніх соматичних захворювань (пневмонії, інфаркту міокарда, декомпенсації серцевої діяльності, контролю за діяльністю кишечника (очисні клізми). Якщо сплутаність не супроводжується психотическими елементами (маренням, галлюцинов-ціями ) і помітним психомоторнимзбудженням, порушеннями сну, то немає необхідності використовувати психотропні засоби. Якщо ж ці явища присутні, то доцільно використання нейролептиків м'якої дії (діпіпірон, сонапакс, геміневрін).
При лікуванні депресій слід уникати трициклічних антідепрес-сантов (амітриптилін. Мелипрамин), а також лудіаміна через високого ризику розвитку сплутаності, аритмії, гіпотензії. У цих випадках краще міансан, нортріптелін, а також інгібітори зворотного захоплення серотоніну (сертрален, ціталопран).
Схожі матеріали:
