Відповідно до визначення ВООЗ, до раптової смерті відносять випадки наступ-лення летального результату протягом 6 годин від появи ознак захворювання, що стало його причиною, у осіб, які до цього були практично здоровими, або у хворих, стан яких вважалося задовільним. Раптову смерть, причиною якої є хвороба серця, називають раптовою серцевою смертю. Оскільки в переважній більшості (до 90%) таких випадків відзначаються ознаки ІХС, для їх позначення введено термін "раптова коронарна смерть". Під нею розуміють первинну зупинку серця, не пов'язану з ознаками, що дозволяє поставити інший діагноз. Як перше і єдине прояв ІХС з "німим" плином вона має місце у 1/4 таких хворих.
При патологоанатомічному дослідженні, навіть в раніше безсимптомних випадках, визначаються стенозирующий (на 50% і більше) атеросклероз коронарних артерій, частіше 2-3, з дифузним кардіосклерозом, постінфарктний рубці (в 40-70% випадків) і гіпертрофія міокарда. У 95% хворих виявляються ускладнені атеросклеротичні бляшки. "Свіжі" тромботические оклюзії коронарних артерій виявляються відносно рідко - у 10-15% хворих, і тільки серед прожили кілька годин. У невеликої частини хворих очевидна причина смерті при патологоанатомічному дослідженні відсутня. Гострий інфаркт міокарда діагностується клінічно лише у 20-30% успішно посилити боротьбу хворих.
Раптової коронарної смерті найбільш схильні хворі з загрозливим інфарктом міокарда як формою нестабільної стенокардії в першу годину після появи симптомів, а також які перенесли інфаркт, які страждають порушеннями ритму і провідності, особливо груповий, політопа-ної і ранньої шлуночковіекстрасистолії, а також застійною серцевою недостатністю.
Безпосередніми причинами її є: так звана первинна фібриляція шлуночків (65-80%), стійка пароксизмальна шлуночкова тахікардія (5-10%), брадиаритмии і асистолія шлуночків (20-30%).
До пусковим ( "тригерним") факторів раптової коронарної смерті відносяться: 1) гостро виникла ішемія міокарда, обумовлена коронароспазм, тромбозом, в тому числі реперфузією, підвищенням потреби міокарда в кисні; 2) дисбаланс вегетативного тонусу з переважанням симпатичного; 3) порушення метаболізму міокарда, зокрема, виражена гіпокаліємія і гіпомагніємія; 4) токсичні фактори, в тому числі ятрогенний проарітміческій ефект антиаритмічнихпрепаратів, особливо I групи, пов'язаний з подовженням інтервалу Q T.
Клініка. У більшості випадків раптова коронарна смерть не є, строго кажучи, абсолютно несподіваною. У цих хворих часто відзначаються в різного ступеня виражені ознаки ІХС або артеріальної гіпертензії. Як показує розпитування родичів, більш ніж у половини хворих за 1-2 тижні до раптової смерті відзначалися різні "продромальні" симптоми, часто невизначені - невмотивована слабкість, зниження працездатності, порушення сну, задишка. Рідше відзначалися посилення і почастішання ангінозних нападів. У 1/3 хворих вони служили причиною звернення до лікаря.
Велика частина випадків раптової коронарної смерті відбувається в домашніх умовах (60%), зазвичай в спокої, без безпосереднього зв'язку з підвищеним фізичним або емоційним напруженням.
Обстеження вижили направлено на визначення можливих причин, ризику рецидиву і оптимізацію його профілактики. Воно включає:
1) ехокардіо або вентрикулографію для оцінки насосної функції лівого шлуночка і діагностики його аневризми, яка служить морфологічним субстратом "ри-ентрі"
2) навантажувальні тести для виявлення ішемії і вирішення питання про коронарографії та хірургічної реваскуляризації міокарда;
3) холтерівське моніторування ЕКГ злити оцінки ефективності придушення складних шлуночкових аритмій, особливо безсимптомних, в результаті того чи іншого методу лікування;
4) реєстрацію сигналів усередненої ЕКГ йдучи виявлення пізніх потен
циал шлуночків. Прогностичне значення їх відсутності, проте, значно перевищує значимість їх виявлення;
5) електрофізіологічне дослідження - програмовану ендокардіальний електростимуляцію. Позитивний результат свідчить про шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків як найбільш ймовірну причину раптової смерті. Стійка або нестійка шлуночкова тахікардія індукується приблизно у 75% хворих, які вижили і пригнічується за допомогою хірургічного або медикаментозного лікування у 72%. При неможливості її викликати і при ФВ, що становить понад 40%, ймовірність повторення раптової смерті протягом найближчих 2 років становить 0-4%, а при більш низькій ФВ - близько 40%. При індукуванні шлуночкової тахікардії, переважна тим чи іншим антиаритмическим препаратом, ризик рецидиву коливається в межах від 0 до 22% в залежності від функції лівого шлуночка і підвищується до 30-78% при неефективності антиаритмічних засобів, навіть при відсутності серцевої недостатності.
Крім ІХС до найбільш частих причин раптової смерті ставляться захворювання серця, що супроводжуються вираженою гіпертрофією міокарда, особливо стеноз гирла аорти і гіпертрофічна кардіоміопатія, а також подовження інтервалу Q - Г будь-якого генезу. Раптова смерть - причина 40-60% летальних випадків при застійної серцевої недостатності будь-якої етіології. Рідше вона відзначається при розшаровує аневризмі аорти, масивної ТЕВЛА, будь-якому шоці, порушення мозкового кровообігу і аспірації їжі під час їжі. Підтвердити діагноз ІХС як причини раптової смерті у випадках успішної реанімації дозволяє виявлення ішемії міокарда при навантажувальних тестах і холтерівське моніторування ЕКГ. Діагноз верифікується за допомогою коронарографії.
Невідкладне лікування - це серцево-легенева реанімація. Оскільки фібриляції шлуночків часто передує пароксизмальна шлуночкова тахікардія, її рання терапія, включаючи електроімпульсну, може запобігати раптову зупинку кровообігу.
В основі первинної та вторинної профілактики раптової коронарної смерті лежить профілактика ІХС. При цьому особливо важливий відмова від куріння, ітутппор vRPTTHUMRaeT рр писк r "? -1 ляча врпоятно непе літні поіишрнія
Хірургічні методи профілактики раптової смерті включають аневрізмектомія, реваскуляризацию міокарда і при виявленні ектопічного вогнища його абляцию.
Незалежно від результатів електрофізіологічного дослідження, найбільш ефективним засобом є імплантація автоматиче-ського дефібрилятора кардиовертера, яка показана хворим з несприятливим прогнозом (перенесли раптову смерть, з низькою ФВ і збереженням индуцируемой при електрофізіологічне дослідження шлуночкової тахікардії, незважаючи на медикаментозну терапію).
Прогноз. Імовірність успішної реанімації залежить від термінів початку її проведення. Тому важливе значення має навчання населення її прийомам і, як показує зарубіжний досвід, організація спеціальних, можливо, парамедицинских, реанімаційних бригад "Швидкої допомоги". Ці бригади приїжджають до хворого за 2-3 хв, діагностують аритмію, вводять атропіну сульфат або лідокаїн і проводять електроімпульсну терапію, а потім для отримання подальших інструкцій зв'язуються з черговим лікарем спеціального центру. При фібриляції шлуночків ймовірність успішної реанімації значно вище, ніж при асистолії.
Серед успішно посилити боротьбу до кінця 1-го року виживаність досягає 70%. Необхідно мати на увазі, що частота рецидивів раптової зупинки серця протягом 1-го року у хворих, які не отримували спеціального лікування, становить 30%, а протягом 2 років - 45% (L. Cobb і співавт. 1980). При проведенні антиаритмічної терапії або хірургічної реваскуляризації вона знижується відповідно до 10 і 15%, а при імплантації автоматичного дефібрилятора становить менше 1%.