В даний час вважається, що впливу на синтез різних речовин має змішаний характер. Ця теза доводиться в статті Р.В. Кубасова, Е.Д. Кубасова «Сучасні уявлення про роль факторів зовнішнього середовища і дисбалансу біоелементів у формуванні ендемічного зобу». Далі досліджено фактори, що впливають на синтез тиреоїдних гормонів.
Йод входить в структуру тироксину. Організм людини не може синтезувати йод, тому отримувати його він може виключно з продуктами харчування, а так само з водою і повітрям. Всесвітня організація охорони здоров'я (ВООЗ) рекомендує наступні норми добового споживання йоду: для дітей - 90-120 мкг, для дорослих - 150-200 мкг. Більше йоду потрібно вагітним і годуючим жінкам.
Дефіцит йоду проявляється зниженням функціональної активності щитовидної залози, що виражається недостатнім виробництвом тиреоїдних гормонів. У цих умовах включається один з механізмів адаптації щитовидної залози - посилення процесу захоплення йоду і збільшення синтезу тиреоїдних гормонів за рахунок підвищення рівня тиреотропного гормону (ТТГ). Посилений метаболізм і синтез тироксину у відповідь на підвищення рівня ТТГ сприяють прискоренню обороту йоду в організмі, що дозволяє обходитися значно меншою його кількістю.
Більш того, якщо в процесі нормального функціонування щитовидної залози переважно синтезується тироксин, то в умовах йодного дефіциту змінюється співвідношення в синтезі Т4 і Т3 і щитовидна залоза переходить до більш активного синтезу Т 3. володіє більшою гормональної активністю, тим самим зменшуючи витрати йоду. Паралельно відбуваються процеси внетіреоідного дейодування Т 4 в Т 3. все це дозволяє успішно адаптуватися до умов легкого дефіциту.
Слід пам'ятати ще про один компенсаторному механізмі - ефекті Вольфа - Чайкова: для збереження еутиреоїдного стану при надмірному надходженні йоду в організм щитовидна залоза блокує синтез тиреоїдних гормонів на етапі дейодування Т 4 в Т 3.
Низькі концентрації тиоцианата пригнічують транспорт йодиду, збільшуючи при цьому швидкість його виходу з щитовидної залози. Високі ж концентрації різко прискорюють вихід йодиду і пригнічують його надходження в залозу; тиоцианат пригнічує включення йодиду в тиреоглобулін, оскільки конкурує з йодидом на рівні тиреоїдної пероксидази.
4-хлоррезорцінол і 3-хлор-4-гідроксибензойна кислота - інгібують тиреоїдну пероксидазу і органіфікацію йодиду в щитовидній залозі. В організм людини ці речовини потрапляють в слідстві хлорування води. Найбільш токсичним з хлорорганічних сполук є 2,3,7,8 - тетрахлордибензо-р-діоксин, який має здатність збільшувати масу щитовидної залози і знижувати рівень Т 4 крові.
Селен в організм людини надходить у вигляді селеноцистеїну, селенометіоніна і селеноглутатіона. Селен у вигляді селеноцистеїну входить до складу ферменту дейодінази, який бере участь у перетворенні в периферичних тканинах прогормона тироксину в активний гормон трийодтиронін. При його недостатності відбувається дисбаланс тиреоїдних гормонів, що проявляється в накопиченні тироксину з одночасним зниженням кількості Т 3 в щитовидній залозі. З іншого боку, надлишок селену призводить до блокування конверсії Т 4. За даними Інституту харчування РАМН, більш ніж у 80% населення Росії забезпеченість селеном нижче оптимальної [10].
Кобальт входить до складу молекули цианокобаламина; він активно бере участь в утворенні гормонів щитовидної залози. Кобальт підсилює синтезує здатність, в результаті чого синтез тиреоїдних гормонів може нормалізуватися, навіть при недостатньому надходженні йоду в організм. Доведено, що він гальмує ферментні реакції синтезу тироксину, пригнічує активність тірозініодінази, регулюючої йодування тирозину, а також цитохромоксидази, що бере участь в окисленні йодиду в йодат.
Мідь бере участь в гидроксилировании і окисленні тирозину. Мідь, як металлоферментов, бере участь процесі перекладу неорганічного йоду в органічні сполуки. Відіграє велику роль в забезпеченні тиреоидного синтезу. При дефіциті міді змінюється щільність колоїду щитовидної залози, а також знижується активність йодінази, що бере участь у приєднанні йоду до тирозину.
Встановлено, що високі концентрації одного мікроелемента можуть привести до пригнічення абсорбції іншого. Особливо дане явище виражено при взаємодії міді з двовалентними катіонами, наприклад з цинком.
Цинк відноситься до есенціальним мікроелементам, він має антиоксидантні властивості. Він входить до складу ДНК тіреоідсвязивающего білка ядерного рецептора Т 3. При дефіциті цинку спостерігається зниження концентрації тиреоїдних гормонів на 30%.
Тіреопероксідазе, що містить у своїй структурі гемовое залізо, міцно пов'язана з мембранами ендоплазматичної мережі тироцитов щитовидної залози. Дефіцит заліза може призводити до зниження активності тіреопероксідазе, що бере участь в біосинтезі йодтиронінів. Навіть при досить вживанні йоду, але при дефіциті заліза, спостерігається утворення ендемічного зобу.
Є відомості про вплив ртуті на йодну недостатність. Ртуть може вступати в з'єднання з йодом, тим самим бути причиною утворення зоба.
Свинець має пряму дію на щитовидну залозу - викликає блокування синтезу тиреоїдних гормонів, впливаючи на її ферментативну систему.