наявність мембранних рецепторів ВІП в гепатоцитах, ацинарних клітинах підшлункової залози, епітеліальних клітинах кишкової слизової оболонки. ВІП швидко інактивується, термін "напівжиття" гормону в крові вимірюється двома хвилинами. Важливу роль в процесах його деградації грає печінка. Стимулами для інкреції ВІП ендокринними кишковими клітинами є інтрадуоденального вливання людині розчинів соляної кислоти, розтягнення кишечника. [2]
Ефекти ВІП можуть бути представлені таким чином: [2]
1. Судинорозширювальну дію з артеріальною гіпотензією і помірним інотропним впливом на міокард.
2. Бронхорозширюючу вплив з посиленням легеневої вентиляції.
3. Розслаблення м'яза ніжнепіщеводного сфінктера і м'язи фундального частини шлунка.
4. Помірне гальмування секреції соляної кислоти і пепсину.
5. Секретіноподобное дію на зовнішню панкреатичну секрецію (збільшення рідкої частини пнкреатіческого секрету і змісту бікарбонатів в ньому).
6. Прискорення жовчовиділення - холеретичний ефект.
7. Помірне гальмування стимульованого ХКП скорочення жовчного міхура.
8. Гальмування процесів всмоктування в тонкій кишці води.
9. Розслаблення м'яза товстої кишки.
10. Посилення інкреції інсуліну, глюкагону і соматостатину.
11. Порушення нейронів кортикального шару головного мозку і нейронів спинного мозку.
У реальних фізіологічних умовах пептідергіческая (ВІП-ергічні) іннервація кишечника і інкреторна активність локалізованих в слизовій оболонці кишечника і підшлунковій залозі D1-клітин виявляються в різному ступені в залежності від складу надійшла їжі, рівня функціональної активності органів травлення і узгоджуються в часі і вираженості з активністю інших клітин, що виділяють гастроінтестинальні регуляторні пептиди. Ця складна функціональна взаємозв'язок є наочним прикладом синхронних і послідовних реакцій адаптації системи травлення, в яких посередниками служать шлунково-кишкові і панкреатичні гормони, а також нейротрансмітери. Стосовно до ВІП нейротрансмітерні спосіб дії виражений у людини набагато більше, ніж чисто гормональний. [2]
При утворенні в організмі ВІПоми (островковоклеточной пухлини, продукує ВІП) розвивається синдром Вернера-Моррісона, описаний в 1958 р як "панкреатическая холера" (синонімом є абревіатура WDHA - по початкових буквах англійських слів, що характеризують основні ознаки захворювання: водна діарея, гіпокаліємія, ахлоргидрия). Якщо у випадках проносу у хворих синдромом Золлінгера-Еллісона стілець, як правило, з більшою або меншою домішкою жиру внаслідок інактивації кислотою панкреатичної ліпази в дуодено-еюнальная вмісті, то у хворих на синдром Вернера-Моррісона характерна чисто водна діарея без домішки жиру. Основою цієї масивної водної діареї і вторинною по відношенню до неї важкої гіпокаліємії є порушення всмоктування в тонкій кишці води і електролітів. [2]
ВІП може виділятися в підвищених кількостях з пептідергіческіх нервових закінчень в деяких випадках пухлин нервової тканини типу гангліоневроми, що клінічно протікає з синдромом водної діареї і вимагає диференціації з панкреатическим синдромом Вернера-Моррісона. [2]
Соматостатін (GHIF - growth hormone inhibiting factor, SRIF - somatotropin-release inhibiting factor). Поліпептид, що складається з 14 амінокислот. [1] Концентрація соматостатину в острівцях Лангерганса підшлункової залози перевищують рівень його в тканинах гіпоталамічної зони головного мозку, з яких він вперше був екстрагований (1973, P. Brazeau). Багато соматостатина також в антральной слизовій оболонці шлунка, суттєво менше - в кишкової слизовій оболонці. В цілому 3/4 всього імунореактивного соматостатина виробляється розташованими в органах травлення D-клітинами, решта виробляється в головному мозку. На відміну від інших поліпептидних гормонів, молекула-попередник соматостатину володіє певною біологічною активністю, яка в той же час у багато разів менше виражена, ніж у молекули гормону. Термін "напівжиття" гормону в крові вимірюється 3-4 хвилинами. [2]
Можна виділити наступні сторони дії соматостатину у людини: [2]
1. Гальмування базальної і стимульованої інкреції соматотропного гормону.
2. Гальмування інкреції пролактину і АКТГ.
3. Гальмування базальної і стимульованої інкреції інсуліну, глюкагону і панкреатичного поліпептиду шляхом прямого впливу на що утворюють їх клітини підшлункової залози.
4. Гальмування інкреції всіх вивчених шлунково-кишкових гормонів: гастрину, секретину, ХКП, ГІП, ВІП, мотіліна і ентероглюкагона.
5. Гальмування інкреції кальцитонина.
6. Гальмування виділення нирками реніну.
7. Гальмування шлункової секреції соляної кислоти і пепсину, секреції панкреатичних бікарбонатів і ферментів.
8. Гальмування гастродуоденальної і біліарної моторики.
Паракрінние ефекти соматостатину безпосередньо в зоні інкреції його (переважно в антральному відділі шлунка і в підшлунковій залозі) доведені з усією визначеністю, але значно поступаються по своїй питомій вазі ендокринних впливів гормону - дії на органи і тканини після всмоктування в кров. [2]
Список літератури.
1. Гастроинтестинальні гормони: науковий огляд. - під. ред. проф. В. В. Меньшикова. Москва, 1978. - 123 с.
2. Геллер Л. І. - Основи клінічної ендокринології системи травлення. Владивосток: Видавництво Далекосхідного університету, 1988. - 152 с.
3. Геллер Л. І. Глинська Т. П. Петренко В. Ф. - Кишкові гормони при хворобах органів травлення (під. Ред. Проф. Л. І. Геллера). Хабаровськ, 1977. - 107 с.
5. Шлунково-кишкові гормони і патологія травної системи: Пер. з англ. / Под ред. М. Гроссмана.- М. Медицина, 1981. - 272 с.
6. Курцин І. Т. - Гормони травної системи. Ленінград, 1962. - 308 с.
7. Лекції проф. Г. Е. Данилова з фізіології травлення і фізіології ендокринної системи.
Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту minisoft /