Реферат на тему:
Лихоманка - визначення, етіологія, біологічне значення
Лихоманка - загальна реакція організму на пошкодження, найважливішою ознакою якої є підвищення температури тіла
Лихоманка - типовий патологічний процес, в основі якого лежить активна перебудова функції центру термогегуляціі під дією пирогенного фактора
Етіологія: 2 (дві) групи факторів: 1) інфекційні;
1. Інфекційні фактори: - бактерії;
2. Неінфекційні чинники. екзо- та ендогенні фактори, що викликають пошкодження тканин
Приклад неінфекційної лихоманки. на тлі опіків, травм, інфарктів, внутрішніх крововиливів, алергічного пошкодження тканин.
Біологічне значення лихоманки:
1. Лихоманка - це типовий патологічний процес. який носить в собі елементи захисту і пошкодження
2. Захисна роль лихоманки (проявляється тільки при помірній нетривалого лихоманці):
а) стимуляція імунних реакцій;
б) стимуляція фагоцитозу;
в) гальмування розвитку алергічних реакцій;
г) порушення розмноження бактерій, вірусів, пухлинних клітин;
д) зниження виживаності мікроорганізмів.
3. Лихоманка може негативно впливати на організм (висока і тривала лихоманка):
а) несприятливий вплив на ССС;
б) несприятливий вплив на центральну нервову систему;
в) несприятливу дію на травлення;
г) несприятливу дію на метаболізм;
д) послаблює фізіологічні функції;
е) обтяжує стан хворого.
4. Лихоманка - один із проявів захворювань. Часто вона перший і єдиний симптом протягом тривалого часу.
Пірогенні речовини. Їх природа і джерела освіти
Пірогенні речовини є безпосередня причина лихоманки. Лихоманка розвивається в організмі слідом за появою в ньому цих речовин.
Виділяють екзо і ендогенні пірогенні речовини.
Екзогенні Пірогенні самі по собі не викликають підвищення температури тіла. Але вони стимулюють утворення в організмі ендогенних пірогенів.
Ендогенних пірогенів діють на центр терморегуляції, отже змінюють його роботу і температура тіла зростає.
Екзогенні пірогенні речовини:
1. Походження. є складовою частиною ендотоксинів мікробної клітини
2. За хімічною будовою:
- ліпіполісахаріди, що містять липоидо А;
- полісахариди, вільні від білка
3. Токсичність. нетоксичні. Точніше, у великих дозах екзопірогени є токсичними для організму, але для розвитку пропасниці досить їх малих кількостей, коли токсичний ефект не встигає настати.
4. Толерантність. Розвиток толерантності до екзопірогенам при повторних введеннях
5. Реакція на нагрівання. Термостабільним.
6. Видова специфічність. є
Ендогенні пірогенні речовини:
1. Хімічна природа: поліпептиди або білки з м.м. від 1500 до 40000Д.
2.Реакція на нагрівання: термолабільни.
3. Толерантність. при повторному введенні не виникає.
4.Відовая специфічність: немає.
5. Місце освіти: утворюються в клітинах, які мають здатність до фагоцитозу:
- клітини РЕМ печінки etlien.
6. Механізм утворення:
а) в організм надходить м / о;
б) з мембран м / о звільняється екзопіроген;
в) екзопіроген фагоцитируется вищепереліченими клітинами;
г) факт фагоцитозу екзопірогена є стимул для освіти в них ендопірогена.
7.Роль лімфоцитів в освіті ендопірогенов. Самі лімфоцити не утворюють ендопірогенов, але Тл здатні посилювати ендопірогенобразующую функцію моноцитів за рахунок синтезу лимфокинов. Лімфокіни - група речовин, які утворюються в лімфоцитах. Лімфокіни впливають на різні функції моноцитів, можуть їх підвищувати або знижувати. Серед ефектів лимфокинов - стимуляція ендопірогенобразующей функції моноцитів.
Освіта ендогенних і пірогенних речовин - основне патогенетичне ланка лихоманки, незалежно від її причини.
Температура тіла людини забезпечується 2 механізмами:
Регуляція теплопродукції і тепловіддачі - центр терморегуляції.
Місцезнаходження: преотіческая зона переднього відділу гіпоталамуса (близько дна IV шлуночка).
Анатомічно і функціонально в центрі терморегуляції виділяють області:
1. Термочутлива область ( «термостат»). Роль - визначення температури тіла. механізм:
а) реєстрація температури протікає через центр терморегуляції крові;
б) реєстрація нервових імпульсів з шкіри і внутрішніх органів.
2. Термоустановочная область ( «установча точка»). роль:
а) Отримує інформацію від «термостата» про температуру тіла в даний момент;
б) Порівнює наявну температуру тіла з бажаної. Говорячи про бажаної температурі тіла, частіше вживають слово «еталонна», тобто така, яка повинна бути в здоровому організмі;
в) Вирішує питання. чи є наявна в даний момент температура еталонної, нижче стандарту, вище еталону.
г) Якщо температура тіла вище або нижче еталонної. то «установча точка» змінює роботу центрів теплопродукції і тепловіддачі з метою корекції температури тіла.
3. Центри теплопродукції і тепловіддачі. Центр тепловіддачі і центр теплопродукції - це анатомічно різні освіти. Ці центри свій вплив на стан теплоутворення здійснюють через:
А) ВНС: симпатичну і парасимпатичну;
Б) Ендокринну систему: гіпофіз, наднирники, щитовидна залоза.
а) Зменшення тепловіддачі за рахунок активації симпатичної ВНС:
-спазм судин шкіри;
- вз'ерошіваніе вовни у тварин;
- характерну зміну пози;
- гальмування сечовипускання і дефеквціі.
б) Збільшення тепловіддачі за рахунок активації парасимпатичної ВНС:
- розширення судин шкіри;
а) Збільшення теплопродукції. активація симпатичної ВНС.
- збільшення окислення і відновлення в скелетних м'язах, печінки і внутрішніх органах;
- збільшення тонусу м'язів і м'язове тремтіння. М'язове тремтіння виникає через те, що при збільшенні температури тіла з'являється різниця між температурою шкіри і навколишнім середовищем.
Механізм появи м'язової тремтіння:
а) температура шкіри знижується через спазм судин шкіри і уповільнення кровотоку в капілярах
б) температура навколишнього середовища стає вище температури шкіри
в) збуджуються холодові рецептори шкіри
г) нервові імпульси йдуть в гіпоталамус
д) в результаті мимовільного м'язового сіпання
е) чому м'язові посмикування збільшують утворення тепла? Відповідь: мимоволі скорочуються м'язи не роблять корисною роботи і частина хімічної енергії АТФ перетворюється в теплову енергію.
Отже: При зменшенні тепловіддачі спазмируются судини шкіри з'являється різниця між температурою шкіри і навколишнього середовища, виникає м'язове тремтіння, частина хімічної енергії АТФ переходить в теплову енергію, Освіта тепла
Вплив нервової системи на процеси терморегуляції
На терморегуляцію впливають такі відділи НС:
А) гіпоталамус, де знаходиться центр терморегуляції
Б) спинний мозок, в ньому знаходяться спинно-мозкові центри терморегуляції, але вони підпорядковані гіпоталамусу. При перерезке спинного мозку можливо прекращаеіе потовиділення і інші порушення терморегуляції
В) кора великих півкуль, так як збільшення температури тіла можна викликати умовно рефлекторним шляхом.
У центрі терморегуляції працюють такі нейромедіатори:
а) «термостат» - серотонін, норадреналін
б) «установча точка» - ацетилхолін
Механізм підвищення температури.
1. надходження в організм екзогенного Пірогенні, наприклад, мікроорганізмів.
2. Фагоцитоз екзогенного пирогенного фактора
3. Освіта екзогенних пірогенів в фагоцитах
4. Виділення їх в кров
5. кров, яка містить ендогенних пірогенів, омиває центр терморегуляції
6. Дія ендогенних пірогенів на «настановну крапку»
а) зміна медіатора ацетилхоліну на простагландин Е2 за рахунок активації ферменту простагландінсінтетази
б) утворення нового білка медіатора, який взагалі в нормі відсутній в центрі терморегуляції
в) збільшення Na і зменшення Ca в преоптической зоні гіпоталамуса
Ці три порушення призводять до того, що нейрони «настановної точки» набувають підвищену чутливість, їх поріг збудливості знижується і нормальну температуру тіла вони сприймають як занижену.
7. «установча точка» активує центри теплопродукції і тепловіддачі
а) Центр теплопродукції збуджує симпатичний відділ ВНС отже теплопродукція посилюється
-збільшується розпад глікогену в hepar
-збільшується о / у в hepar і внутрішніх органах
-з'являється м'язове тремтіння
б) Центр тепловіддачі збуджує симпатичний відділ ВНС і пригнічує парасимпатичний відділ ВНС, отже тепловіддача зменшується
-спазм судин шкіри
-вз'ерошіваніе вовни у тварин
8. температура тіла зростає
1. стадія підвищення температури (= st. Incrementum)
теплоутворення> тепловіддачі
температура тіла підвищується до моменту, поки не досягне нового «еталона» настановної точки
при підвищенні температура тіла ніколи не перевищить 42,2 0 С
варіанти підвищення температури тіла:
а) різке зменшення тепловіддачі і помірне підвищення теплопродукції. Температура тіла збільшується дуже швидко. Може бути при грипі, крупозноїпневмонії
б) значне збільшення теплопродукції і помірне зниження тепловіддачі. Температура тіла підвищується повільно. Може бути при бронхопневмонії, бр. тифі.
2. Стадія високого стояння температури (= st. Fascigium)
температура тіла відповідає новому «еталонному» рівню настановної точки.
Шкіра гіперемована і гаряча. Озноб припиняється.
3. Стадія зниження температури (st. Descrementum)
збільшення тепловіддачі і зниження теплопродукції.
Зниження температури тіла може бути
А) критичне - тобто стрімке. Ускладнення - різке падіння артеріального тиску в результаті виражене розширення судин
Б) літичної - поступове
А. По мірі підйому температури
Субфебрильна - від 37,1 до 37,9 0 С
Помірна - від 38,0 до 39,5 0 С
Висока - від 39,6 до 40,9 0 С
Гіперпіретичний - від 41, 0 і вище
Б. За характером коливань добової температури
1. Перемежована лихоманка розмах коливань великої, вранці - норма, ввечері - максимум.
Може бути при: гнійної інфекції, туберкульозі і т.д.
2. попускають лихоманка добові коливання перевищують 1 0 С, але зниження температури до норми не буває. Може бути при: вірусних і бактеріальних інфекціях.
3. Виснажлива лихоманка добові коливання температури 3 - 5 0 С
Може бути при: сепсисі, гнійної інфекції
4. Постійна лихоманка температура висока (39,6 - 40,9 0 С)
Добові коливання не більше 1 0 С
Може бути при: крупозноїпневмонії, висипному і черевному тифі
5. Поворотна лихоманка чергування гарячкових і безгарячкового періодів. Напад хвороби може тривати від 1 до кількох діб
Може бути при: поворотному тифі, малярії, лімфогранульоматозі
6. Атипова лихоманка в цьому випадку звичайних уранішніх температура вище вечірньої
Може бути при: сепсисі.
Зміна обміну речовин і фізіологічних функцій при лихоманці
Набір порушень включає наступне: 1. Активація окислювальних процесів
2. Основний обмін підвищений
3. Вуглеводний обмін - посилюється розпад глікогену в hepar
- знижується (глікогену) в гепатоцитах
- в крові гіперглікемія
- в сечі глюкозурія (не завжди)
Причина: активація симпатичного відділу ВНС
4. Жировий обмін: - збільшується мобілізація жиру з депо
- обмін ж / кислот йде не до кінця
- збільшується утворення кетонових тіл
5. Білковий обмін - розпад білка переважає над синтезом (+ опер. Азотистий баланс)
6. Вводно-сольовий обмін
а) стадія стояння температури: затримка в тканинах води і хлоридів
Причини: збільшення вмісту в крові альдостерону
б) стадія зниження температури: збільшення виведення води і хлоридів з сечею і потом.
7. Стан ЦНС
- порушення умовно-рефлекторної діяльності кори
- пригнічення процесів гальмування
Ці порушення дають клінічно
- головний Велике спасибі, - маячня
- судоми (у дітей)
8. Серцево-судинна система
- збільшення ЧСС (на 1 0 С теператури доводиться 8 - 10 ударів)
- збільшення МОК приблизно на 27%
- АТ змінюється постадійно: I ст. ліхорадкі- трохи вище
II ст. ліхорадкі- Ns ↓
III ст. ліхорадкі- може різко знизитися при критичному падінні температури до розвитку гострої судинної недостатності S. Колапсу
9. Система дихання - спостерігається зміна ЧД, причому по-різному в залежності від стадії лихоманки.
I стадія - ЧД ↓
II стадія - ЧД ↑
10. З боку нирок - спостерігається зміна діурезу залежно від стадії лихоманки.
I стадія - збільшення діурезу. Прічіна6 збільшення припливу крові, до внутрішніх органів, в тому числі до нирок
II стадія - зниження діурезу. Причина: випаровування води з шкіри і слизових.
11. З боку шлунково-кишкового тракту
- пригнічення секреції травних соків:
слини, шлункового соку, кишкового соку, соку панкреаз
звідси різке порушення травлення. Отже при лихоманці повинна бути легкоусвояемая, але висококалорійна дієта
- пригнічення моторики шлунка призводить до затримки їжі в шлунку і розвиваються запори
- поєднання пригнічення секреції і моторики призводить до посилення гниття, бродіння, аутоинтоксикации і утворення токсинів
- утворення токсинів в кишечнику: інтоксикація
а) зниження артеріального тиску в II стадію лихоманки
б) послаблюють функцію міокарда
в) призводять до головного болю
г) призводить до нудоти
д) дія на периферичний відділ НС
Весь цей комплекс по суті і є комплекс інтоксикації. Іншими словами, при лихоманці інтоксикація пов'язана з порушенням травлення.
Гіпертермія: етіологія, відмінності від лихоманки
Гіпертермії - см. «Хвороботворні чинники»
Додатки: два види екзогенні
Екзогенні гіпертермії: при зниженні тепловіддачі за рахунок зовнішніх факторів
Ендогенні гіпертермії: збільшення теплоутворення без дії ендогенних пірогенів.
Як збільшене теплоутворення при ендогенної гіпертермії за рахунок роз'єднання тканинного дихання і окисного фосфорилювання
Механізм роз'єднання тому дихання і окислення фосфорилювання
А) безпосередня стимуляція симпатичного відділу ВНС
Б) прямий вплив на клітини периферичних тканин
- дії деяких гормонів
- дії деяких ліків
- введенні в кров гіпертонічних розчинів NaCl
- механічної травми мозку ( «теплової укол»)
Лихоманка і гіпертермія (відмінності)
Лихоманка: робота центру терморегуляції перебудовується для активної затримки тепла незалежно від температури навколишнього середовища
Гіпертермія: організм прагне звільнитися від зайвого тепла шляхом максимального напруження процесів тепловіддачі.