Статистичні дані про туберкульоз позалегеневий локалізації надзвичайно варіюють. У різних країнах і за різними статистикам на позалегеневий туберкульоз припадає від 8 до 46% загального числа хворих на туберкульоз. Захворюваність на позалегеневий туберкульоз різко зростає при широкому поширенні ВІЛ-інфекції та туберкульозу серед великої рогатої худоби. Позалегеневий туберкульоз частіше вражає кістки і суглоби, сечостатеву систему, периферичні лімфатичні вузли, рідше - нервову систему, органи черевної порожнини, очі, шкіру. Однак найбільш небезпечним залишається поразки туберкульозом центральної нервової системи. Тому так важливо його максимально раннє виявлення і діагностика.
Метою роботи є вивчення етіології, патогенезу і методів діагностики туберкульозу центральної нервової системи.
Відповідно до Міжнародної класифікації хвороб X виділяють:
А 17 Туберкульоз нервової системи
А 17.0 Туберкульозний менінгіт (G 01 *)
А 17.1 Менінгеальна туберкулема (G 07 *)
Туберкулема мозкових оболонок
А 17.8 Туберкульоз нервової системи інших локалізацій
Туберкульоз спинного мозку (G 07 *)
Туберкулема головного мозку (G 07 *)
Туберкульозний (-а): абсцес головного мозку (G 07), менінгоенцефаліт (G 05.0), мієліт (G 0.5), поліневропатія (G 63.0)
А 17.9 Туберкульоз нервової системи неуточнений (G 99.8)
A18.0 Туберкульоз кісток і суглобів
M49.0 Туберкульоз хребта (A18.0 +)
Крім цього, запропонована клінічна класифікація неврологічних ускладнень при туберкульозі органів дихання (ТОД):
I Неспецифічні ураження нервової системи
1. Гостра токсична енцефалопатія (ОТЕП).
II Залишкові явища після перенесеного специфічного туберкульозного процесу
1. Церебральний базальний арахноїдит (після менінгіту, менінгоенцефаліту).
2. Поразка зорового нерва і Хіазм.
3. Залишкові явища ураження черепних нервів.
4. Залишкові явища ураження спинного мозку і корінців після перенесеного туберкульозного спондиліту.
III Поразка нервової системи, що виникає в процесі лікування
1. Мононевропатія і поліневропатії.
2. Поразка зорового нерва.
3. Поразка слухового нерва.
4. Неспецифічні неврологічні симптоми.
Основними формами туберкульозного ураження ЦНС є туберкульозний менінгіт і туберкулема головного мозку.
I. Туберкульозний менінгіт
Туберкульоз мозкових оболонок, або туберкульозний менінгіт, - переважно вторинне туберкульозне ураження (запалення) оболонок (м'якої, павутинної і менше твердої), що виникає у хворих з різними, частіше активними і поширеними, формами туберкульозу.
Етіологія. Туберкульозний менінгіт викликається мікобактерією туберкульозу; зустрічається в будь-якому віці, але частіше в дитячому (від 2 до 6 років). У більшості випадків виникає при наявності первинного туберкульозного вогнища в організмі (легкі, лімфатичні вузли, середнє вухо, кишечник, кісткова система та ін.).
В окремих випадках (близько З%) навіть при самих ретельних клінічних та секційних дослідженнях первинного туберкульозного вогнища виявити не вдається. У розвитку туберкульозного менінгіту провокує значення можуть мати різні чинники: несприятливі метеорологічні умови, що передують гострі інфекційні захворювання (кір, коклюш, грип), а також фізична травма.
Патологічна анатомія. Типовим для туберкульозного менінгіту є множинне висипання міліарний горбків на м'яких мозкових оболонках і поява в подпаутинном просторі серозно-фібринозного ексудату. М'які мозкові оболонки гіперемійовані, мутні, просочені ексудатом желатинозного виду. Запальний процес виникає перш за все на основі мозку в районі хіазми, межножковой цистерни, потім втягується область гіпоталамуса з розташованими в ній численними вегетативними центрами, а також середній мозок. Ексудат може поширюватися до зовнішніх мозкових ямок (сильвиеву) і вкрай рідко зустрічається на опуклій поверхні півкуль, де поодинокі горбки розташовуються іноді по ходу судин. Судини при туберкульозному менінгіті можуть піддаватися різним змінам типу продуктивного ендартеріїту і ендофлебітом, деструктивних змін аж до повного некрозу. Зміни в судинах носять алергічний характер і протікають з розвитком фібриноїдних некрозів. Ураження судин частіше спостерігаються в басейні середньої мозкової артерії і зумовлюють появу вогнищ розм'якшення відповідних районів кори, підкіркових вузлів і внутрішньої сумки.
Під впливом специфічного лікування спостерігається значне зменшення або ліквідація типового для початкових фаз хвороби ексудативного компонента, патоморфологічні процес набуває проліферативно-продуктивний характер. При пізно почате лікування патологічний процес в оболонках може протікати по типу продуктивного лептоменінгіту, поширюючись на оболонки спинного мозку, корінці, судини, а також на мозкову тканину.
Мікроскопічно при туберкульозному менінгіті ексудат має серозно-фібринозний характер, закономірно піддаючись казеозного некрозу. Туберкульозні горбки мають епітеліоїдними будова з наявністю гігантських клітин типу Лангханса. Поряд з цим спостерігаються горбки, майже суцільно складаються з лімфоцитів. У центральних частинах деяких горбків можна бачити, казеозний розпад.
Патогенез. Туберкульозний менінгіт у дітей може бути ускладненням первинного туберкульозного комплексу або туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, у дорослих - ускладненням дисиміновані туберкульозу. У ряді випадком туберкульозний менінгіт може бути єдиним проявом туберкульозного процесу і джерелом поширення МБТ не виявляється.
Проніктоновеніе МБТ в судини м'якої мозкової оболонки зазвичай відбувається при бактеріємії через гематоенцефалічний бар'єр.
Туберкульозний менінгіт, як правило, має базилярную локалізацію. В оболонках мозку на тлі васкуліту виникають туберкульозні гранульоми, в яких відбувається казеозний некроз. Прорив казеозних мас в спинномозкову рідину викликає бурхливу імунну реакцію. За своєю суттю вона подібна до шкірної реакції на введення великої дози туберкуліну сенсибілізованій людині. Процес може поширюватися на речовину мозку (менінгоенцефаліт), вражати спинний моз і нервові корінці (спінальна форма менінгіту).
Клінічна картина. Початок захворювання підгострий, часто присутня продромальний період (близько трьох тижнів) з підвищеною стомлюваністю, слабкістю, головним болем, анорексією, пітливістю, інверсією сну, зміною характеру, особливо у дітей - у вигляді надмірної уразливості, плаксивості, зниження психічної активності, сонливості.
Температура тіла субфебрильна. На тлі головного болю нерідко виникає блювота. Потім поступово з'являються слабко виражені оболонкові симптоми або так званий менінгеальний синдром, в який входять наступні прояви: ригідність потиличних м'язів, втягнення м'язів живота, позитивний симптом Керніга і Брудзинського, парез і параліч черепно-мозкових нервів, опістотонус (положення хворого на боці з закинутою головою і підтягнутими до живота ногами). Іноді хворі скаржаться на нечіткість зору або його ослаблення. Рано з'являються ознаки ураження III і VI пар черепно-мозкових нервів (незначне двоїння, невеликий птоз верхніх повік, косоокість). У пізні терміни, якщо захворювання не розпізнано і не розпочато специфічне лікування, можуть при з'єднуватися парези кінцівок, афазія і інші симптоми вогнищевого ураження головного мозку.
Найбільш типово підгострий перебіг захворювання. При цьому перехід від продромальних явищ до періоду появи обол очечной симптомів відбувається поступово, в середньому протягом 4-6 тижнів. Гострий початок зустрічають рідше (зазвичай у дітей раннього віку і підлітків). Хронічний перебіг можливо у хворих, які раніше лікувалися специфічними препаратами з приводу туберкульозу внутрішніх органів.
У випадках вогнищевих уражень головного мозку виникають геміпарез, геміплегія. При відсутності лікування розвивається адинамія, сплутаність свідомості, кома і до початку четвертого тижня може наступити смерть.
Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі епідеміологічного анамнезу (контакт з хворими на туберкульоз), даних про наявність туберкульозу внутрішніх органів і розвитку неврологічних симптомів. Реакція Манту малоинформативна.
Показники ліквору в нормі і при менінгітах різної етіології.