Реферат на тему:
-
Вступ
- 1 Епідеміологія
- 2 Фактори ризику розвитку атопічного дерматиту
- 3 Класифікація
- 3.1 Стадії розвитку, періоди і фази захворювання
- 3.2 Клінічні форми залежно від віку
- 3.3 За поширеністю процесу
- 3.4 По важкості перебігу
- 3.5 Клініко-етіологічні варіанти
- 3.6 Ускладнення
- 4 Критерії, що застосовуються для діагностики атопічного дерматиту
- 4.1 Великі (обов'язкові) критерії діагностики
- 4.2 Малі (додаткові) критерії діагностики
- 5 Механізми розвитку атопічного дерматиту
- 6 Підходи до лікування
- 6.1 Напрямки терапії АД
- 6.2 Основні цілі терапії
- 6.3 Протизапальна терапія при АД
- 6.3.1 Гостра фаза
- 6.3.2 Хронічна фаза
- 6.3.3 Профілактика загострень
- 7 Профілактика атопічного дерматиту
- 8 Дієта
- 9 Прогноз
- 10 Рекомендації Література
Атопічний дерматит (АД) або дифузний нейродерміт (застаріла назва) - хронічне алергічне захворювання, яке розвивається у осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг, вікові особливості клінічних проявів, характеризується ексудатівна і / або ліхеноїднимі висипаннями, підвищенням рівня сироваткового IgE і гіперчутливістю до специфічних (алергенним) і неспецифічних подразників. Має чітку сезонну залежність: взимку - загострення або рецидиви, влітку - часткові або повні ремісії.
1. Епідеміологія
Поширеність АД серед розвинених країн 10-20%. Маніфестація симптомів АД у дітей відзначається в віці 6 місяців в 60% випадків, до 1 року в 75%, до 7 років в 80-90%. Протягом останніх десятиліть спостерігається істотне зростання захворюваності АТ, ускладнюється його протягом, обтяжується результат. АТ часто поєднується з іншими алергічними захворюваннями - з бронхіальною астмою в 34%, алергічний риніт в 25%, на поліноз 8%.
2. Фактори ризику розвитку атопічного дерматиту
Провідна роль в розвитку АТ належить ендогенних факторів (спадковість, атопія, гіперреактивність шкіри, порушення функціональних і біохімічних процесів в шкірі), які в поєднанні з різними алергенними і неалергеннимі екзогенними факторами (психоемоційні навантаження, тютюновий дим, харчові добавки) призводять до розвитку клінічної картини АТ. В основі розвитку АТ лежить генетично певна (мультифакторіальний полігенний тип спадкування) особливість імунної відповіді на надходження алергенів. Характерні риси імунної відповіді атипіків: переважання Т-хелперів II, гіперпродукція загального IgE і специфічних IgE-антитіл. Схильність до гіперреактивності шкіри - основний фактор, що визначає реалізацію атопічний хвороби у вигляді АТ. Ризик розвитку АТ у дітей вище в сім'ях, де батьки мають алергічні захворювання або реакції: якщо обоє батьків здорові, ризик розвитку у дитини АТ складає 10-20%, якщо хворий один з батьків - 40-50%, якщо хворі обоє батьків - 60 -80%.
Дитина з проявами атопічного дерматиту
3. Класифікація
3.1. Стадії розвитку, періоди і фази захворювання
- початкова стадія
- Стадія виражених змін
- гостра фаза
- хронічна фаза
- стадія ремісії
- повна ремісія
- неповна ремісія (підгострий період)
- клінічне одужання
3.2. Клінічні форми залежно від віку
- Дитяча (від 2-х місяців до 2-х років) - ексудативна
- Дитяча (від 2 до 12 років) - еритематозно-сквамозная, з лихенификацией
- Підліткова і дорослого віку (з 12-ти років) - лихеноидная, прурігинозний
3.3. За поширеністю процесу
- обмежений
- поширений
- дифузний
3.4. По тяжкості перебігу
3.5. Клініко-етіологічні варіанти
- З переважанням алергії:
- харчової
- кліщовий
- грибкової
- пилкової та ін.
- З вторинним інфікуванням.
3.6. ускладнення
- пиодермия
- вірусна інфекція
- грибкове ураження
4. Критерії, що застосовуються для діагностики атопічного дерматиту
(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92 ^ 44,1980)
4.1. Великі (обов'язкові) критерії діагностики
- Пруриго (свербіж) при наявності навіть мінімальних проявів на шкірі
- Типова морфологія і локалізація (обличчя, шия, пахвові западини, ліктьові і підколінні ямки, пахова область)
- Індивідуальна або сімейна історія атопічного захворювання
- Хронічний рецидивуючий перебіг
4.2. Малі (додаткові) критерії діагностики
- Підвищений рівень загального і специфічних IgE-антитіл
- Початок захворювання в ранньому дитячому віці (до 2-х років)
- Гіперлінеарность долонь ( «складчасті») і підошов
- Pityriasis alba (білясті плями на шкірі обличчя, плечового пояса)
- Фолікулярний гіперкератоз ( «рогові» паппули на бічних поверхнях плечей, передпліч, ліктів)
- Лущення, ксероз, іхтіоз
- Неспецифічні дерматити рук і ніг
- Часті інфекційні ураження шкіри (стафілококової, грибкової, герпетічекской природи)
- білий дермографізм
- Сверблячка при підвищеному потовиділенні
- Складки на передній поверхні шиї
- Темні кола навколо очей (алергічне сяйво).
Для постановки діагнозу АД необхідно поєднання трьох великих і не менше трьох малих критеріїв.
5. Механізми розвитку атопічного дерматиту
В основі АТ лежить хронічне алергічне запалення. Патогенез АД є поліфакторних за провідної ролі імунних порушень. Провідним імунопатологічним механізмом розвитку АТ є зміна співвідношення Th1 \ Th2 - лімфоцитів в бік Th2-хелперів, що призводить до зміни цитокінового профілю та високої продукції специфічних IgE-антитіл. Як імунного пускового механізму при АД виступає взаємодія алергенів зі специфічними антитілами (реагинами) на поверхні огрядних клітин. Неімунні тригерні фактори підсилюють алергічне запалення шляхом неспецифічного ініціювання вивільнення медіаторів алергічного запалення (гістамін, нейропептиди, цитокіни), які мають прозапальні характеристики. Важливу роль у підтримці хронічного запалення шкіри при АД грає як власне грибкова і кокковая інфекція шкіри, так і аллергческіе реакції на компоненти бактеріальних і грибкових клітин.
6. Підходи до лікування
Під впливом алергену в організмі атипіків запускається цілий каскад запальних реакцій. В результаті цього у вогнищі запалення утворюється клітинний інфільтрат, основу якого складають клітини алергічного запалення. Ці клітини виділяють медіатори, цитокіни, IgE. Навіть при усуненні алергену з оточення дитини запальний процес триває. Запалення є самопідтримується. Дане положення диктує необхідність проведення активної протизапальної терапії всім пацієнтам з АД. Оскільки клітинний інфільтрат навіть при активної протизапальної терапії не може зникнути протягом декількох днів, необхідна тривала базисна протизапальна терапія - не менше 2-3 місяців до досягнення повної клінічної ремісії.
6.1. Напрямки терапії АД
- 1. Дієтотерапія і заходи по контролю зовнішнього середовища
- 2. Системна фармакотерапія
- антигістамінні препарати
- мембраностабілізірующіе препарати
- препарати, що нормалізують функцію органів травлення
- вітаміни
- імуномодулюючі препарати
- препарати, що регулюють функцію нервової системи
- препарати, що містять ненасичені жирні кислоти
- антибіотики
- системні кортикостероїди (за спеціальними показаннями)
- 3. Зовнішня терапія
- 4. Реабілітація
6.2. Основні цілі терапії
- Усунення або зменшення запальних змін і свербежу
- Відновлення структури і функції шкіри (поліпшення мікроциркуляції і метаболізму в осередках ураження, нормалізація вологості шкіри)
- Запобігання розвитку важких форм захворювання, які призводять до зниження якості життя хворих та інвалідизації
- Лікування супутніх захворювань, які обтяжують перебіг АД.
В основі АТ лежить алергічне запалення, тому основу лікування складають протиалергічні та протизапальні препарати.
Поліорганность поразок при АД вимагає проведення системної базисної терапії протіволаллергіческімі препаратами. Захворювання має хронічний перебіг - лікування повинно бути етапним і тривалим.
6.3. Протизапальна терапія при АД
6.3.1. гостра фаза
- Антигістамінні препарати 2-го покоління (з додатковими протиалергічні властивості - антімедіаторние і мембраностабілізуючими (лоратадин)) - 4-6 тижнів.
- Антигістамінні препарати 1-го покоління на ніч (якщо необхідний седативний ефект) - 4-6 тижнів
- Примочки (настоянки кори дуба, 1% р-р таніну, р-р риванолу 1: 1000 і ін.), Барвники (фукорцин, рідина Кастелані, 1-2% р-р метиленового синього і ін.) - при наявності ексудації.
- Зовнішні глюкокортикостероїди (Мометазон (Mometasone) крем, лосьйон) - 3-7 днів
- Системні глюкокортикостероїди (при відсутності ефекту від проведеної терапії).
6.3.2. хронічна фаза
- Антигістамінні препарати 2-го покоління - 3-4 місяці
- Зовнішні глюкокортикостероїди (Мометазон (Mometasone) мазь)
- Комбіновані топические глюкокортикостероїди на основі Бетаметазона (Betamethasone), що містять антібактеіральние і протигрибкові компоненти. наприклад: тридерм (Gentamycin + Betamethasone + Clotrimazole), діпрогент (Gentamycin + Betamethasone), діпросалік (Betamethasone + Salicylic acid) і т.п.
- Препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти
6.3.3. профілактика загострень
- Антигістамінні препарати 2-го покоління - 6 місяців і більше
- Імуномодулятори (індивідуально)
- Препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти
- Специфічна імунотерапія алергенами (СІТ)
7. Профілактика атопічного дерматиту
- Первинна профілактика АД полягає в попередженні сенсибілізації дитини, особливо в сім'ях, де є спадкова схильність до алергічних захворювань
- Вторинна профілактика грунтується на попередженні маніфестації захворювання і \ або його загострень у сенсибилизированного дитини. Чим вище ризик атопії у дитини, тим жорсткішими повинні бути елімінаційні заходи.
- Профілактика АД полягає також в адекватному лікуванні дітей з початковими проявами захворювання.
Слід виключити алергічні (хімічні) тригери.
9. Прогноз
атопічний дерматит має хвилеподібний перебіг: у 60% дітей симптоми з часом повністю зникають, а у решти зберігаються або рецидивують протягом усього життя. ніж раніше дебют і чим важче протікає захворювання, тим вище шанс його персистуючого перебігу, особливо у випадках поєднання з іншого алергічної патологією.