Головне завдання серцево-судинної системи - адекватна доставка клітинам організму кисню і поживних речовин відповідно до їх потреб, а також видалення від клітин відпрацьованого матеріалу: вуглекислого газу та інших речовин. Потреби клітин не бувають стабільними - вони то зростають, то зменшуються. Відповідно і артеріальний тиск (АТ) не буває постійним - воно то збільшується, то зменшується. Отже, в організмі є біомеханізми, які підвищують артеріальний тиск і є біомеханізми, які знижують артеріальний тиск. Ці біомеханізми знаходяться в динамічній рівновазі відповідно до потреб організму. Людина побіг - АТ збільшилася, чоловік зупинився - АТ зменшилася. Все це відбувається синхронно.
Для того, щоб біомеханізми регулюють артеріальний тиск (АТ) адекватно реагували на потреби організму до них повинна надходити інформація про ці потреби. Цю функцію виконують хеморецептори. Хеморецептори реагують на недолік кисню в крові, надлишок вуглекислого газу і іонів водню, зрушення реакції крові (pH крові) в кислу сторону. Хеморецептори знаходяться по всій судинній системі. Особливо багато цих клітин в загальній сонній артерії і в аорті. Нестача кисню в крові, надлишок вуглекислого газу і іонів водню, зрушення pH крові в кислу сторону збуджують хеморецептори. Імпульси від хеморецепторів по нервових волокнах надходять в судиноруховий центр головного мозку (СДЦ). СДЦ складається з нервових клітин (нейронів), які регулюють тонус судин, силу, частоту серцевих скорочень, обсяг циркулюючої крові, тобто - артеріальний тиск. Свій вплив на тонус судин, силу і частоту серцевих скорочень, обсяг циркулюючої крові нейрони СДЦ реалізують через нейрони симпатичної і парасимпатичної вегетативної нервової системи (ВНС), які безпосередньо впливають на тонус судин, силу і частоту серцевих скорочень.
СДЦ складається з пресорних, депресорних і сенсорних нейронів.
Збільшення збудження пресорних нейронів збільшує збудження (тонус) нейронів симпатичної ВНС і зменшує тонус парасимпатичної ВНС. Це призводить до збільшення тонусу судин (спазму судин, зменшення просвіту судин), до збільшення сили і частоти серцевих скорочень, тобто - до підвищення АТ.
Депресорні нейрони зменшують збудження пресорних нейронів і, таким чином, побічно сприяють розширенню судин (зменшення тонусу судин), зменшують силу і частоту серцевих скорочень, тобто - зниження артеріального тиску.
Сенсорні (чутливі) нейрони в залежності від що надійшла до них інформації від рецепторів, надають збудливу дію на пресорні або депресорні нейрони СДЦ.
Функціональна активність пресорних і депресорних нейронів регулюється не тільки сенсорними нейронами СДЦ, а й іншими нейронами головного мозку. Опосередковано через гіпоталамус нейрони рухової зони кори головного мозку надають збудливу дію на пресорні нейрони. Нейрони кори головного мозку впливають на СДЦ через нейрони гіпоталамічної області. Сильні емоції: гнів, страх, тривога, хвилювання, радість, горе можуть викликати збудження пресорних нейронів СДЦ.
Пресорні нейрони збуджуються самостійно, якщо знаходяться в стані ішемії (стані недостатнього надходження до них кисню з кров'ю). При цьому АТ підвищується дуже швидко і дуже сильно.
Волокна симпатичної ВНС густо обплітають судини, серце, закінчуються численними розгалуженнями в різних органах і тканинах організму, в тому числі, і близько клітин, які називаються трансдуктор. Ці клітини у відповідь на підвищення тонусу симпатичної ВНС починають синтезувати і виділяти в кров речовини, що впливають на підвищення артеріального тиску. Трансдуктор є.
- Хромафині клітини мозкового шару надниркових залоз.
- Юкста-гломерулярні клітини нирок.
- Нейрони гіпоталамічних супраоптического і паравентрикулярного ядер.
Хромафині клітини мозкового шару надниркових залоз
Ці клітини при збільшенні тонусу симпатичної ВНС починають синтезувати і виділяти в кров гормони: адреналін і норадреналін. Ці гормони в організмі надають ті ж ефекти, що і симпатична ВНС. На відміну від впливу симпатичної ВНС системи ефекти адреналіну і норадреналіну наднирників більш тривалі і поширені.
Юкста-гломерулярні клітини нирок
Ці клітини при збільшенні тонусу симпатичної ВНС, а також при ішемії нирок (стані недостатнього надходження до тканин нирок кисню з кров'ю) починають синтезувати і виділяти в кров протеолітичний фермент ренін. Ренін в крові розщеплює інший білок ангиотензиноген з утворенням білка ангіотензину 1. Інший фермент крові - АПФ (Ангиотензин перетворює фермент) розщеплює ангіотензин 1 з утворенням білка ангіотензину 2.
- надає на судини дуже сильне і тривале судинозвужувальну дію. Своє дію на судини ангіотензин 2 реалізує через ангіотензин-рецептори (АТ).
- стимулює синтез і виділення в кров клітинами клубочкової зони наднирників альдостерону, який затримує натрій, а, значить, і воду в організмі. Це призводить:
- до збільшення об'єму циркулюючої крові;
- затримка натрію в організмі призводить до того, що натрій проникає в ендотеліальні клітини, що покривають кровоносні судини зсередини, захоплюючи за собою всередину клітини воду. Ендотеліальні клітини збільшуються в обсязі. Це призводить до звуження просвіту судини. Зменшення просвіту судини збільшує його опір. Збільшення опору судини збільшує силу серцевих скорочень. Затримка натрію підвищує чутливість ангіотензин-рецепторів до ангіотензину 2. Це прискорює і підсилює судинозвужувальну дію агіотензіна 2.
- стимулює клітини гіпоталамуса на синтез і виділення в кров антидіуретичного гормону вазопресину і клітинами аденогіпофіза адренокортикотропного гормону (АКТГ). АКТГ стимулює синтез клітинами пучковій зони коркового шару надниркових залоз глюкокортикоїдів. Найбільшою біологічною дією володіє кортизол. Кортизол потенціює підвищення артеріального тиску.
Все це в тому числі і в сукупності призводить до підвищення АТ.
Нейрони гіпоталамічних супраоптического і паравентрикулярного ядер синтезують антидіуретичний гормон вазопресин. Через свої відростки нейрони виділяють вазопресин в задню частку гіпофіза, звідки він надходить в кров. Вазопресин надає судинозвужувальну дію, затримує воду в організмі. Це призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові і до підвищення артеріального тиску. Крім того, вазопресин підсилює судинозвужувальну дію адреналіну, норадреналіну і ангіотензину 2.
Інформація про обсяг циркулюючої крові і силі серцевих скорочень надходить в СДЦ від барорецепторів і рецепторів низького тиску.
Барорецептори - це розгалуження відростків чутливих нейронів в стінці артеріальних судин. Барорецептори перетворять роздратування від розтягування стінки судини в нервовий імпульс. Барорецептори знаходяться по всій судинній системі. Найбільша їх кількість в дузі аорти і в каротидному синусі. Барорецептори збуджуються від розтягування. Збільшення сили серцевих скорочень збільшує розтягнення стінок артеріальних судин в місцях знаходження барорецепторів. Порушення барорецепторів збільшується прямо пропорційно збільшенню сили серцевих скорочень. Імпульсація від них надходить до сенсорних нейронів СДЦ. Сенсорні нейрони СДЦ збуджують депресорні нейрони СДЦ, які зменшують збудження пресорних нейронів СДЦ. Це призводить до зменшення тонусу симпатичної ВНС і до підвищення тонусу парасимпатичної ВНС, що призводить до зменшення сили та частоти серцевих скорочень, розширення судин, тобто - до зниження артеріального тиску. Навпаки, зменшення сили серцевих скорочень нижче нормальних показників зменшує збудження барорецепторів, зменшує імпульсацію від них до сенсорних нейронів СДЦ. У відповідь на це сенсорні нейрони СДЦ збуджують пресорні нейрони СДЦ. Це призводить до збільшення тонусу симпатичної ВНС і до зменшення тонусу парасимпатичної ВНС, що призводить до збільшення сили і частоти серцевих скорочень, звуження судин, тобто - до підвищення артеріального тиску.
У стінках передсердь і легеневої артерії знаходяться рецептори низького тиску. які порушуються при зменшенні артеріального тиску в зв'язку зі зменшенням об'єму циркулюючої крові.
При крововтрати зменшується обсяг циркулюючої крові, АТ знижується. Порушення барорецепторів зменшується, а збудження рецепторів низького тиску збільшується. Це призводить до підвищення артеріального тиску. У міру того, як АТ наближається до норми збудження барорецепторів збільшується, а збудження рецепторів низького тиску зменшується. Це оберігає від збільшення АТ більше норми. При крововтраті відновлення об'єму циркулюючої крові досягається переходом крові з депо (селезінка, печінка) в кров'яне русло. Примітка: В селезінці депонировано близько 500 мл крові, а в печінці і в судинах шкіри близько 1 літра крові.
Обсяг циркулюючої крові контролюється і підтримується нирками за рахунок утворення кількості сечі. При систолічному АТ менше 80 мм.рт.ст. сеча не утворюється зовсім, при нормальному АТ - нормальну освіту сечі, при підвищеному артеріальному тиску сечі утворюється прямо пропорційно більше (гіпертензивний діурез). При цьому збільшується виведення з сечею натрію (гіпертензивний натрійурез), а разом з натрієм виводиться і вода.
При збільшенні об'єму циркулюючої крові більше норми, навантаження на серце збільшується. У відповідь на це кардіоміцити передсердь відповідають синтезом і виділенням в кров білка - передсердного натрійуретичного пептиду (ANP). який збільшує виведення з сечею натрію, а, значить, і води.
Клітини організму можуть самі регулювати надходження до них з кров'ю кисню і поживних речовин. В умовах гіпоксії (ішемії, недостатнього надходження кисню) клітини виділяють речовини (наприклад, аденозин, оксид азоту NO, простациклін, вуглекислий газ, аденозінфосфати, гістамін, іони водню (молочна кислота), іони калію, магнію), які розширюють прилеглі до них артеріоли , тим самим, збільшуючи до себе приплив крові, а, відповідно, кисню і поживних речовин. В нирках, наприклад, при ішемії клітини мозкового шару нирок починають синтезувати і виділяти в кров кініни і простагландини, які мають судинорозширювальну дію. В результаті - артеріальні судини нирок розширюються, кровопостачання нирок збільшується. Примітка: при надмірному вживанні солі з їжею синтез клітинами нирок кининов і простагландинів зменшується. Кров спрямовується насамперед туди, де артеріоли більше розширені (в місце найменшого опору). Хеморецептори запускають механізм підвищення артеріального тиску, щоб прискорити доставку клітинам кисню і поживних речовин, яких клітинам не вистачає. У міру того, як стан ішемії усунуто, клітини перестають виділяти речовини, що розширюють прилеглі артеріоли, а хеморецептори припиняють стимулювати підвищення артеріального тиску.
