Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Метаболізм кальцію і фосфату
Хоча із загальної кількості 1-2 кг Са, що міститься в орга-низме дорослої людини, 98% знаходиться в складі скелета, ос г тальная частина кальцію виконує різні важливі функції, i не зв'язані з кістковою тканиною. Під внутрішньоклітинної рідини [[Са 2+] дорівнює приблизно 20 мг / 100 г тканини, а в крові його 'рівень коливається від 9 до 11 мг / 100 мл. Обмін Са 2+ між поза- і внутрішньоклітинної рідиною через специфічні мембрани; клітин і внутрішньоклітинних органел регулюється двома гормона-: ми - паратгормоном і кальцитонином (гл. 43) і 1,25-діоксіхоле-; кальциферол, продуктом метаболізму вітаміну D (гл. 43 і 51). Крім того, в регуляції трансмембранного перенесення Са 2+ участ-яття специфічна Са 2 + -зазісімая АТРази (гл. 11). Серед найбільш важливих функцій Са 2+ слід зазначити його. участь в роботі багатьох ферментних систем, в тому числі систем, s, відповідальних за скорочення м'язів, у передачі нервового імпуль-> са, у відповіді м'язів на нервове збудження, в системі згортаючи-ня крові (гл. 29) і в модуляції активності гормонів , дія яких реалізується за участю аденілатциклази (гл. 41). Рас-смотрение факторів, що впливають на швидкість обміну Са 2+ між внутрішньо-і позаклітинним компартментами, включаючи основний ре-зервуар цього елемента, а саме скелет, і є основною ті-йой даної глави.
Обмін кальцію тісно пов'язаний з обміном Pi; це стосується їх змісту в певних харчових продуктах, првцессов їх метаболізму і екскреції з організму. Вплив гормонів на метаболізм кальцію і фосфору розглянуто в гл. 43.
39.1.1. Всмоктування кальцію в кишечнику
Основна частина Са 2+ надходить в організм у вигляді фосфату кальцію, оскільки саме в такій формі він міститься в пі-Щевих продуктах. Кальцій зустрічається в природі також у вигляді карбонату, тартрату, оксалату і разом з магнієм у вигляді через-вичайно малорастворимой солі фітіновой кислоти [ефір фосфорної кислоти (шість залишків) і інозиту], яка содержітш
в хлібних злаках. ^ 1
При розгляді питання про потребу організму в кальції
головною проблемою є обмежене всмоктування Са 2 + | 1
кишечнику, обумовлене в основному розчиняється більший
ства солей Са 2+. Більш того, погана розчинність солей Ca * jj
може приводити в організмі до звапнінню стінок кровеное
них судин (при атероматозі), до утворення каменів в жовчної
міхурі, в нирковій балії або канальцях. В порядку зростання
розчинності три форми фосфату кальцію утворюють наступний
ряд: Ca3 (P04 h, СаНРО4 і Са (Н2 РО4) 2. При рН, переважна
в шлунку, фосфати кальцію легко розчиняються; при рН двенад!
цатіперстной кишки Са 2+ знаходиться в основному у вигляді САНРЕЙ
і Са (Н2 РО4) 2. I
Всмоктування Са 2 + відбувається головним чином в проксімалш
них ділянках тонкого кишечника і зменшується в дістальньш
ділянках. У дорослих всмоктується менше половини загального коли!
пра кальцію, що надходить з їжею. Частка усваиваемого калщ
ція вище у зростаючого дитячого організму, а також при беремеет
ності і лактації (вона знижується з віком). Я
Всмоктування Са 2+ зменшується при нестачі вітаміну Щ
введення вітаміну збільшує всмоктування, проте не відразу, щ
через кілька годин. Ця затримка в часі зумовлена нею
обходимостью освіти з вітаміну D його біологічно ак!
тивной форми-1,25-діоксіхолекальціферола, яке станься ^
в печінці та нирках шляхом послідовного гідроксілірованші
(Гл. 51). Діоксіпроізводное стимулює утворення в кишечник
Са 2 + -зв'язуючим білка (гл. 51), який разом з Са 2+ -завіаш
# 9632; мій АТРази бере участь в транспорті іона. "Jj
Всмоктування Са 2+ інгібіруегся великими концентраціями фщя
тата з деяких злаків. У слизовій оболонці клубової киши
ки виявлена невелика активність фітазою, каталізірующ «Д
гідроліз фітати. Фітат, що не піддався гідролізу, так само кап
і жирні кислоти, запобігає всмоктуванню еквівалентно ™
кількості Са 2+. При стеаторрее, викликаної закупоркою желчниІ
проток, тропічному проносі (спру) або запаленні клубової!
кишки утворюються нерозчинні кальцієві солі, які виводи ||
дяться з фекаліями. Ш
Регуляція концентрації кальцію в плазмі
% Са, пов'язаного з білком = 8 [альбумін] + 2 [глобулін] + 3
Підтримка нормальної нейром'язової збудливості в зна-ве мірою залежить від [Са 2+], що є одним з факторів-відносини
Це відношення дозволяє судити тільки про направлення змін: збудливості, викликаних зрушеннями концентрацій розглядає-мих іонів. Значне зменшення [Са 2+] викликає судоми, в той час як збільшення її може привести до дихальної або "серцевої недостатності.
[Са 2+] в плазмі регулюється комплексним механізмом; ком-ненти цього механізму: 1) скелет - резервуар кальцію, звідки: Са може вилучатись і в якому надлишок його може отклад-тися; 2) нирки; 3) екскреція Са 2+ з жовчю (через кишечник) ;, 4) два гормону - паратгормон і кальцитонін (гл. 43), секреція-яких визначається [Са 2 +] в плазмі, і 5) 1,25-діоксіхолекаль-циферол .
Між [Pi] і [Са 2+] в сироватці зазвичай спостерігається зворотня ная залежність: коли [Pi] знижена, підвищена [Са 2+], і наобо-рот; такого роду залежності і слід було б очікувати, якби сироватка крові поводилася як рідка фаза насиченого раст-злодія. Однак концентрація обох іонів може підвищуватися при-гіперпаратироїдизмі, а при дитячому рахіті - знижуватися. Таким чином, не завжди дотримується проста залежність між [Р і [Са 2+], яка визначається твором розчинності; концентра-Пія цих іонів знаходиться під контролем клітин.
- У нормі Са 2+ виводиться з організму в основному через киш<е^^ «ый тракт. Даже при бескальциевой диете продолжается выве|$вм Лие Са 2+ с калом. Этот кальций входит в состав различных пий$й верительных секретов, главным образом желчи; количество выд^ -Ляемого Са 2+ зависит от его концентрации в плазме крови. В HojhW 1. ме почки экскретируют мало Са 2+. Однако хроническая гиперкал&*, демия может сопровождаться повышением содержания Са 2+ #, моче, что приводит к образованию почечных камней. У здоровый j .людей 99% Са 2+. профильтрованного через почечные йлубочкиуЧ реабсорбируется даже в условиях искусственно повышенной koiP": центрации кальция в плазме крови. Однако при некоторых пате-*; логических состояниях, когда происходит рассасывание минераль^ \ ного остова кости, доля реабсорбированного Са 2+ снижается. Костив' выполняют роль резервуара кальция при функционировании ме-ханизма гомеостаза. В условиях, которые в отсутствие компенса-щии могут сопровождаться гипокальцемией, Са 2+ поступает из^; .костей. И наоборот, откладывание избытка Са 2+ в скелете может,() предотвратить гиперкальцемию. Каким образом это достигается. мы обсудим «иже.
-39.1.2. метаболізм фосфату
Фосфат у великій кількості широко поширений в живій природі. Недолік фосфату в їжі виключається, якщо вона при-приймаються в кількості, достатній для задоволення потреб-ностей організму щодо калорійності і кількості білка / У дорослому організмі міститься приблизно 1 кг фосфору, причому з «їх близько 85% входить до складу скелета. Фосфат посту-Пает в основному у вигляді або Pi, або органічного фосфату, до # -тор в травному тракті звільняється у формі Рк У шлунку Pi практично не всмоктується; але протягом: всього тонкого кишечника відбувається його інтенсивне всмоктування (від 70 до 90% надходить з їжею фосфору). Відомо, що зі швидкістю, порівнянної з транспортом Рь відбувається тільки обмін • фосфату АТР, проте доказів його участі в процесі траяс-ЛОРТА ніхто не почув.
У плазмі більша частина Pi присутній у вигляді ортофосфатов, -прічем [НРО *
] І [Н2 РІГ] перебувають у відношенні приблизний-но 4: 1. Весь Pi плазми здатний проникати через полупроніцае- 1 мі мембрани і фільтрується в ниркових клубочках. Концентрація неорганічного PPi в плазмі коливається від 1 до 10 мкм. У плазмі ^ в невеликій кількості містяться також гексозофосфат, тріо- 'зофосфати і т. Д. Pi в плазмі становить в нормі у дітей 4 5 мг Р / 100 мл, а у дорослих -3,5-4 мг Р / 100 мл . Ця кон-рація підтримується гомеостатичним механізмом. Так само як ш в разі регуляції концентрації Са 2+. скелет служить резервуаром Pi, з якого Pi може надходити в плазму при зниженні в ній [Pi] або, навпаки, в якому може відкладатися Pi, якщо концентрація його в сироватці підвищиться. Екскреція Pt здійснюва-ляется головним чином нирками.
Зав. каф. проф. д.м.н.