Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Соматотропін людини являє собою поліпептид з 191 амінокислотного залишку. Соматотропин видоспецифичен. СТГ людини виявляється біологічно активним при введенні його різним тваринам, тоді як у людини активні тільки СТГ людини і приматів. Видова специфічність пов'язана не тільки з природою самого гормону, а й з чутливістю його рецепторів, які, мабуть, також видоспецифічність.
Соматотропінсекретіруется аденогіпофізарной клітинами безперервно і "спалахами" через 20-30 хвилин з виразною добової ритмікою. Секреція регулюється гипоталамическими нейропептидами соматоліберину і соматостатином (рис. 4.1.4).
Підвищення секреції соматотропіну відбувається під час глибокого сну, на ранніх його стадіях, (народна мудрість говорить '' зростає, коли спить "), після м'язових навантажень, під впливом травм і інфекцій. Стимулюють продукцію соматотропіну вазопресин і ендорфін, а також зміни обміну речовин. так, гіпоглікемія активує секрецію соматолиберина і соматотропіну, а гіперглікемія - гальмує; надлишок амінокислот і зниження вільних жирних кислот в крові активують секрецію, ці впливи реалізуються через спеціальні рецепторні нейрони гипот ламуса, що сприймають зрушення хімізму крові і беруть участь в регуляції обміну речовин.
Фізіологічні еффектисоматотропіна пов'язані з його впливами на обмін речовин, більшість з яких опосередковується спеціальними гуморальний факторами (гормонами.) Печінки і кісткової тканини, які отримали назву Соматомедин (від слова медіатор - посередник). Оскільки ефекти соматомединов на обмін речовин багато в чому схожі з ефектами інсуліну, їх нерідко ще називають інсуліноподібний фактор росту. Ці ефекти проявляються, зокрема, в полегшенні утилізації глюкози тканинами, активації в ніхсінтеза білка і жиру. Соматомедин опосередковують еффектисоматотропіна завдяки специфічним впливам на хрящову тканину: стимуляції включення сульфату в синтезовані протеоглікани, стимуляції включення тимідину в утворену ДНК, активації синтезу РНК і білка. У той же час диференціювання прехондроцітов, підвищення транспорту амінокислот через їх клітинну мембрану забезпечується не соматомедину, а самим соматотропний гормон. Хоча Соматомедин і називають інсуліноподібний фактор росту, рецептори клітинної мембрани для них відрізняються від рецепторів інсуліну. Описані ефекти характерні длякратковременного дії соматотропіну або ранньої фази його впливу.
Мал. 4.1.4. Регуляція секреції соматотропіну.
СЛ - соматолиберин; СС - соматостатин; ГР - гормон росту; ІПФР - інсуліноподібний фактор росту.
При тривалій і надмірної секреції соматотропіну, хоча і зберігається дія соматомединов на хрящову тканину, але в цілому ефекти соматотропіну набувають чіткі контрінсулярних риси. Вони проявляються в змінах вуглеводного і жирового обміну в тканинах. Так, соматотропін викликає гіперглікемію через розпад глікогену в печінці і м'язах і гноблення утилізації глюкози в тканинах, завдяки підвищенню секреції глюкагону острівцями Лангерганса підшлункової залози. Соматотропін збільшує і секрецію інсуліну острівцями Лангерганса, як за рахунок прямого стимулюючого дії, так і завдяки гіперглікемії. Але в той же час соматотропин активує инсулиназу печінки - фермент, що руйнує інсулін і викликає інсулінорезистентність тканин. Подібне поєднання стимуляції секрецііінсуліна з його руйнуванням і подавленіемеффекта в тканинах може вести до цукрового діабету, який за походженням, називають гіпофізарний. Як антагоніст інсуліну гіпофіз проявляє свої ефекти і в метаболізмі ліпідів. Гормон надає пермісивними (полегшує) дію по відношенню до ефектів катехоламінів і глюкокортикоїдів, наслідком чого є стимуляція ліполізу жирової тканини, підвищення рівня вільних жирних кислот в крові, надмірне утворення кетонових тіл в печінці (кетогенная ефект) і навіть жирова ііфільтрація печінки. Інсулінорезистентність тканин може бути пов'язана і з цими зрушеннями жирового обміну.