Головна | Про нас | Зворотній зв'язок
Підтримка однієї зі сторін гомеостазу - водно-електролітного балансу організму здійснюється за допомогою нейроендокринної регуляції. Вищий вегетативний центр спраги розташовується в вентромедіальної відділі гіпоталамуса. Регуляція виділення води та електролітів здійснюється переважно шляхом нейрогуморального контролю функції нирок. Особливу роль в цій системі відіграють два тісно пов'язаних між собою нейрогормональних механізму - секреція альдостерону і (АДГ). Головним напрямком регулюючого впливу альдостерону служить його гальмують вплив на всі шляхи виділення натрію і, перш за все на канальці нирок (антінатріуреміческое дію). АДГ підтримує баланс рідини, безпосередньо перешкоджаючи виділенню води нирками (антидиуретическое дію). Між діяльності альдостеронового і антидіуретичного механізмів існує постійна, тісний взаємозв'язок. Втрата рідин стимулює через волюморецептори секреціюальдостерону, в результаті чого відбувається затримка натрію і підвищення концентрації АДГ. Еффекторним органом обох систем є нирки.
Ступінь втрати води і натрію визначають механізми гуморальної регуляції водно-сольового обміну: антидіуретичний гормон гіпофіза, вазопресин і надниркових гормон альдостерон, що впливають на найбільш важливий орган для підтвердження сталості водно-сольового балансу в організмі, якими є нирки. АДГ утворюється в супраоптіческого і паравентрикулярного ядрах гіпоталамуса. За портальній системі гіпофіза цей пептид потрапляє в задню частку гіпофіза, концентрується там і виділяється в кров під впливом нервових імпульсів, що надходять в гіпофіз. Мішенню АДГ є стінка дистальних канальців нирок, де він підсилює вироблення гіалуронідази, яка деполімеризує гіалуронову кислоту, тим самим підвищує проникність стінок судин. Внаслідок цього вода з первинної сечі пасивно дифундує в клітини нирок в силу осмотичного градієнта між гіперосмотичної міжклітинної рідиною організму і гипоосмолярной сечею. Нирки за добу пропускають через свої судини приблизно 1000 л крові. 180 л первинної сечі фільтрується через клубочки нирок, але лише 1% рідини, профільтрованої нирками, перетворюється в сечу, 6/7 рідини, що становить первинну сечу, піддається обов'язковій реабсорбції разом з іншими розчиненими в ній речовинами в проксимальних канальцях. Решта вода первинної сечі піддається реабсорбції в дистальних канальцях. У них здійснюється формування первинної сечі за обсягом та складом.
Під позаклітинної рідини осмотичнийтиск регулюють нирки, які можуть виділяти сечу з концентрацією хлориду натрію від слідової до 340 ммоль / л. При виділенні сечі, бідної хлоридом натрію, осмотичний тиск через затримку солі буде зростати, а при швидкому виділенні солі - падати.
Концентрація сечі контролюється гормонами: вазопресин (антидіуретичний гормон), посилюючи зворотне всмоктування води, підвищує концентрацію солі в сечі, альдостерон стимулює зворотне всмоктування натрію. Продукція і секреція цих гормонів залежить від осмотичного тиску і концентрації натрію в позаклітинній рідині. При зниженні концентрації солі в плазмі збільшується продукція альдостерону і затримка натрію зростає, при підвищенні - збільшується продукція вазопресину, а продукція альдостерону падає. Це збільшує реабсорбцію води і втрати натрію, сприяє зменшенню осмотичного тиску. Крім того, зростання осмотичного тиску викликає спрагу, що збільшує споживання води. Сигнали для освіти вазопресину і відчуття спраги ініціюють осморецептори гіпоталамуса.
Регуляція клітинного обсягу і концентрації іонів всередині клітин - це енергозалежніпроцеси, що включають активний транспорт натрію і калію через клітинні мембрани. Джерелом енергії для систем активного транспорту, як практично при будь-яких енергетичних витратах клітини, є обмін АТФ. Ведучий фермент - натрій-калієва АТФ-аза - дає клітинам можливість перекачувати натрій і калій. Цьому ферменту необхідний магній, а, крім того, для максимальної активності потрібно одночасна присутність як натрію, так і калію. Одним із наслідків існування різних концентрацій калію та інших іонів на протилежних сторонах клітинної мембрани є генерація різниці електричних потенціалів на мембрані.
Ефективна осмотическая концентрація (тонічність, осмолярність) позаклітинної рідини змінюється практично паралельно концентрації в ній натрію, який разом зі своїми аніонами забезпечує не менше 90% її осмотичної активності. Коливання (навіть в патологічних умовах) калію і кальцію не перевищують кількох мілліеквівалентов на 1л і не відображаються істотно на величині осмотичного тиску.
Гіпоелектролітеміей (гіпоосмія, Гіпоосмолярна, гіпотонічно) позаклітинної рідини називають падіння осмотической концентрації нижче 300 мосм / л. Це відповідає зниженню концентрації натрію нижче 135 ммоль / л. Гіперелектролітеміей (гиперосмолярностью, гіпертонічності) називають перевищення осмотической концентрації 330 мосм / л і концентрацією натрію 155 ммоль / л.
Великі коливання обсягів рідини в секторах організму обумовлені складними біологічними процесами, котрі підпорядковуються фізико-хімічним законам. При цьому велике значення має принцип електронейтральності, що полягає в тому, що сума позитивних зарядів у всіх водних просторах дорівнює сумі негативних зарядів. Постійно виникають зміни концентрації електролітів у водних середовищах супроводжуються зміною електропотенціалів з подальшим відновленням. При динамічній рівновазі утворюються стабільні концентрації катіонів та аніонів по обидві сторони біологічних мембран. Однак, необхідно відзначити, що електроліти - не єдині осмотично активні компоненти рідкого середовища організму, що надходять з їжею. Окислення вуглеводів і жирів зазвичай призводять до утворення вуглекислого газу і води, які можуть просто виділятися легкими. При окисленні амінокислот утворюється аміак і сечовина. Перетворення аміаку в сечовину забезпечує організм людини одним з механізмів детоксикації, але при цьому леткі сполуки, потенційно видаляються легкими, перетворюються в нелеткі, які мають вже виводитися нирками.
Обмін води і електролітів, поживних речовин, кисню і двоокису вуглецю та інших кінцевих продуктів метаболізму, в основному, відбувається за рахунок дифузії. Капілярна вода кілька разів на секунду обмінюється з інтерстиціальної тканиною водою. Завдяки розчинності в ліпідах кисень і двоокис вуглецю вільно дифундують через все капілярні мембран; в той же час вода і електроліти, як вважають проходять через найдрібніші пори ендотеліальної мембрани.
7. Принципи класифікації та основні види розладів водного обміну.
Необхідно відзначити, що єдиної загальноприйнятої класифікації порушень водно-електролітного балансу не існує. Всі види порушень в залежності від зміни обсягу води прийнято ділити: зі збільшенням обсягу позаклітинної рідини - водний баланс позитивний (гіпергідратація і набряки); зі зменшенням обсягу позаклітинної рідини - негативний водний баланс (дегідратація). Гамбіргер і співавт. (1952) запропонували поділяти кожну з цих форм на екстра-та інтерцеллюлярного. Надлишок і зменшення загальної кількості води розглядають завжди в зв'язку з концентрацією натрію в позаклітинній рідині (осмолярностью її). Залежно від зміни осмотичної концентрації гіпер- і дегідратації поділяють на три види: Ізоосмолярна, Гіпоосмолярна і гіперосмолярну.
Надмірне накопичення води в організмі (гіпергідратація, гіпергідрія).
Ізотонічна гипергидратация є збільшення позаклітинного об'єму рідини без порушення осмотичного тиску. При цьому перерозподіл рідини між внутрішньо-і позаклітинним секторами не відбувається. Збільшення загального обсягу води в тілі відбувається за рахунок позаклітинної рідини. Такий стан може бути результатом серцевої недостатності, гіпопротеїнемії при нефротичному синдромі, коли об'єм циркулюючої крові залишається постійним за рахунок переміщення рідкої частини в інтерстиціальний сегмент (з'являються пальповані набряки кінцівок, може розвинутися набряк легенів). Останнє може з'явитися важким ускладненням, пов'язаним з парентеральним введенням рідини в терапевтичних цілях, вливання великих кількостей фізіологічного чи Рінгеровского розчину в експерименті або хворим в післяопераційному періоді.
Гіпоосмолярна гипергидратация. або водне отруєння обумовлено надмірним накопичення води без відповідної затримки електролітів, порушенням виведення рідини через ниркової недостатності або неадекватної секреції антидіуретичного гормону. В експерименті це порушення можна відтворити шляхом перитонеального діалізу гіпоосмотіческая розчину. Водне отруєння у тварин легко розвивається також при навантаженні водою після введення АДГ або видаленні наднирників. У здорових тварин водна інтоксикація наступала через 4-6 годин після прийому всередину води по 50 мл / кг через кожні 30 хвилин. Виникають блювання, тремор, клонічні і тонічні судоми. Концентрація електролітів, білків і гемоглобіну в крові при цьому різко знижується, обсяг плазми зростає, реакція крові не змінюється. Продовження інфузії може привести до розвитку коматозного стану і до загибелі тварин.
При водному отруєння падає осмотична концентрація позаклітинної рідини завдяки її розведенню надлишком води, виникає гіпонатріємія. Осмотичний градієнт між «інтерстіцием» і клітинами зумовлює пересування частини міжклітинної рідини в клітини і набухання їх. Обсяг клітинної води може підвищуватися на 15%.
У клінічній практиці з явищами водної інтоксикації зустрічаються в тих випадках, коли надходження води перевершує здатність нирок до її виділенню. Після введення хворому 5 і більше літрів води в день наступають головні болі, апатія, нудота і судоми в литках. Отруєння водою може виникати при надмірному її споживанні, коли має місце підвищена продукція АДГ і олигоурия. Після травм, при великих хірургічних операціях, втрати крові, введення анестетиків, особливо морфіну, зазвичай не менше 1-2 діб триває олигоурия. Водне отруєння може виникати в результаті внутрішньовенного вливання великих кількостей ізотонічного розчину глюкози, яка швидко споживається клітинами, причому концентрація введеної рідини падає. Небезпечно також введення великих кількостей води при обмеженні функції нирок, яка буває при шоці, ниркових захворюваннях з анурією і олігоуріей, лікуванні препаратами АДГ нецукрового діабету. Небезпека водної інтоксикації виникає при надмірному введенні води без солей під час лікування токсикозу, в зв'язку з проносом грудних дітей. Надмірне обводнення іноді буває при часто повторюваних клізмах.
Терапевтичні впливу при станах гипоосмолярной гіпергідрія повинні бути спрямовані на усунення надлишку води і на відновлення осмотичної концентрації позаклітинної рідини. Якщо надлишок був пов'язаний з надмірно великим введенням води хворому з явищами анурії, швидкий терапевтичний ефект дає застосування штучної нирки. Відновлення нормального рівня осмотичного тиску шляхом введення солі допустимо лише при зниженні загальної кількості солі в організмі і при явних ознаках водного отруєння.
Гіперосомлярная гипергидратация проявляється збільшенням об'єму рідини у позаклітинному просторі з одночасним зростанням осмотичного тиску за рахунок гипернатриемии. Механізм розвитку порушень такий: затримка натрію не супроводжується затримкою води в адекватному обсязі, позаклітинна рідина виявляється гіпертонічної, і вода з клітин рухається в позаклітинні простори до моменту осмотичного рівноваги. Причини порушення різноманітні: синдром Кушинга або Кіна, питво морської води, черепно-мозкова травма. Якщо стан гиперосмолярной гипергидратации зберігається довго, може наступити загибель клітин центральної нервової системи.
Зневоднення клітин в умовах експерименту настає при введенні гіпертонічних розчинів електролітів в обсягах, що перевищують можливість досить швидкого виділення їх нирками. У людини подібний розлад настає при вимушеному питво морської води. Відбувається пересування води з клітин в позаклітинний простір, що відчувається як важке почуття спраги. У деяких випадках, гіперосмолярна гіпергідрія супроводжує розвиток набряків.
Зменшення загального обсягу води (зневоднення, гіпогідрія, дегідратація, ексікоз) відбувається також зі зниженням або з підвищенням осмотической концентрації позаклітинної рідини. Небезпека зневоднення полягає в загрозі згущення крові. Серйозні симптоми дегідратації виникають після втрати близько однієї третини позаклітинної води.
Заміщати дефіцит води і електролітів при гипоосмолярной гідратації рекомендується шляхом введення ізоосмотіческій або гіпоосмотіческая рідини, що містить різні електроліти. При неможливості достатнього прийому води всередину неминучі втрати води через шкіру, легені і нирки слід відшкодовувати внутрішньовенним вливанням 0,9% розчину хлористого натрію. При вже виниклому дефіциті збільшують об'єм, що вводиться, не перевищуючи 3 л на добу. Гіпертонічний розчин солі слід вводити лише у виняткових випадках, коли виникають несприятливі наслідки зниження концентрації електролітів крові, якщо нирки не утримують натрій і його багато втрачається іншими шляхами, інакше введення надлишку натрію може посилити зневоднення. Для попередження гіперхлоремічним ацидозу при зниженні видільної функції нирок раціонально вводити замість хлористого натрію молочнокислу сіль.
Гиперосмолярная дегідратація розвивається в результаті втрати води, що перевищує її надходження і ендогенне утворення без втрат натрію. Втрата води при цій формі відбувається з невеликою втратою електролітів. Це може мати місце при посиленому потовиділенні, гіпервентиляції, проносі, поліурії, якщо втрачена рідина не компенсується питвом. Велика втрата води з сечею буває при так званому осмотическом (або розвідних) диурезе, коли через нирки виділяється багато глюкози, сечовини або інших азотистих речовин, що підвищують концентрацію первинної сечі і ускладнюють реабсорбцію води. Втрата води в таких випадках перевершує втрату натрію. Обмежене введення води у хворих з порушеннями ковтання, а також при придушенні почуття спраги у випадках мозкових захворювань, в коматозному стані, у людей похилого віку, у недоношених новонароджених, грудних дітей з ушкодженнями мозку та ін. У новонароджених першого дня життя іноді буває гіперосмолярний ексікоз з- за малого споживання молока ( «лихоманка від спраги»). Гіперосмолярний зневоднення значно легше виникає у грудних дітей, ніж у дорослих. У грудному віці в значних обсягах майже без електролітів можуть губитися через легкі при лихоманці, помірному ацидозі та інших випадках гіпервентиляції. У грудних дітей невідповідність між балансом води і електролітів може виникати також в результаті недостатньо розвиненою концентраційної здатності нирок. Затримка електролітів значно легше настає в організмі дитини, особливо при передозуванні гіпертонічного або ізотонічного розчину. У грудних дітей мінімальне, обов'язкове виділення води (через нирки, легені і шкіру) на одиницю поверхні приблизно в два рази вище, ніж у дорослих.
Переважання втрати води над виділенням електролітів призводить до збільшення осмотичної концентрації позаклітинної рідини і пересуванню води з клітин у екстрацелюлярне простір. Таким чином, сповільнюється згущення крові. Зменшення обсягу позаклітинного простору стимулює секрецію альдостерону. Цим підтримується гиперосмолярность внутрішнього середовища і відновлення об'єму рідини завдяки посиленню продукції АДГ, який обмежує втрату води через нирки. Гиперосмолярность позаклітинної рідини знижує також виділення води екстраренальную шляхами. Несприятливий вплив гиперосмолярности пов'язано з зневодненням клітин, яке викликає болісне відчуття спраги, посилення розпаду білка, підвищення температури. Втрата нервовими клітинами призводить до порушень з боку психіки (потьмарення свідомості), розладів дихання. Зневоднення гіперосмолярного типу супроводжується також зниженням маси тіла, сухістю шкіри і слизових оболонок, олігурією, ознаками згущення крові, підвищенням осмотической концентрації крові. Пригнічення механізму спраги і розвитку помірної позаклітинної гиперосмолярности в експерименті досягали уколом в супрооптіческіе ядра гіпоталамуса у кішок і ВМЯ у щурів. Відновлення дефіциту води і изотоничности рідини організму людини досягається головним чином введенням гипотонического розчину глюкози, що містить основні електроліти.
Ізотонічна дегідратація може спостерігатися при аномально збільшеному виведенні натрію, найчастіше - з секретом залоз шлунково-кишкового тракту (Ізоосмолярна секрети, добовий обсяг яких становить до 65% до обсягу всієї позаклітинної рідини). Втрата цих изотонических рідин не веде до зміни внутрішньоклітинного об'єму (всі втрати - за рахунок позаклітинного). Їх причини - повторна блювота, проноси, втрата через фістулу, формування великих транссудатів (асцит, плевральний випіт), крово- і плазмовтрати при опіках, перитоніту, панкреатитах.