Регуляція водного та сольового балансу організму забезпечується динамічністю процесів виведення і надходження в організм води і електролітів, що реалізується вьщелітельной функцією нирок за участю нервово-рефлекторних механізмів і гормональних чинників. Роль нирок в регуляції водного і сольового балансу пов'язана з ультрафильтрацией в клубочках і процесами реабсорбпіі і секреції при канальцевом апараті нефрона. Об'ємна фільтрація в клубочках залежить від кількості функціонуючих клубочків і фільтраційного тиску, що обумовлено різницею гідростатичного, онкотического і внутрипочечного тиску. Через нирковий клубочок фільтрується до 150-200 л рідини за добу, а виділяється - 1,5-2 л. Інша кількість рідини реабсорбується в ниркових канальцях. Протягом доби фільтрується через клубочки 500-100 г натрію хлориду, а виділяється 1% від профільтрована, т. Е. 5-10 г хлориду натрію. Інша кількість хлориду натрію реабсорбується в канальцях. У проксимальному канальці за рахунок ферментних систем, що локалізуються в епітеліальних клітинах, реабсорбируется білок, глюкоза, фосфати, хлориди, амінокислоти, 80% профільтрована через клубочок натрію, 5/6 клубочкового фільтрату рідини і інші речовини по градієнту концентрації. Реабсорбція натрію в проксимальному канальці - процес активний. Вода з проксимального канальця в перітубулярних простір слід пасивно за натрієм та іншими осмотично активними речовинами. Концентрація проксимальної сечі не змінюється, вона залишається ізоосмотічная по відношенню до плазми крові, так як в канальці затримується вода в кількості, адекватному нереабсорбірованним речовин. У дистальному відділі нефрона, до складу якого входить висхідна частина петлі Генле, дистальний звивистий каналець, що зв'язує відділ і збірні трубки, відбуваються виборчі процеси, спрямовані на підтримання сталості внутрішнього середовища. Цей відділ нефрона здатний протистояти осмотическим силам і відокремлювати воду від розчинених в ній речовин. Рух води тут відбувається також пасивно, але сеча може піддаватися і розведення та концентрування. Пройшовши через збірні трубки, вона вже не обов'язково Ізотонічність плазмі. У дистальному відділі реабсорбція води є тим процесом, який забезпечує підтримку осмотичного рівноваги рідин тіла. Якщо проксимальная реабсорбция носить назву обов'язковою, так як вода завжди слід за реабсорбируют речовинами в еквівалентних кількостях, то дистальна реабсорбція вважається факультативної. Дистальна реабсорбція води, як і проксимальна, не є активним процесом, на відміну від чого транспорт натрію в кров в проксимальному і дистальному канальцях - процес активний. В останньому значну роль відіграє обмін натрію на калій, амоній (аммоніогенез) і катіони водню (ацидогенез). Ця спеціалізована функція дистального відділу канальців забезпечується високою активністю гідролітичних, гликолитических ферментів циклу Кребса. Факультативна (дистальна) реабсорбція води і натрію, а також секреція калію регулюються гормонами задньої долі гіпофіза (антидіуретичний гормон), наднирників (альдостерон) і біологічно активними речовинами, які виділяються нирками (ренін і простагландини). Дистальна реабсорбція води визначається дією антидіуретичного гормону нейрогипофиза (АДГ). Незважаючи на те, що реабсорбцію води прийнято вважати процесом пасивним, дія АДГ направлено на тканини дистального канальця і збірних трубок. Під впливом АДГ з епітелію збірних трубок і частково дистальних канальців секретується фермент гіалуронідаза. Гиалуронидаза забезпечує деполяризацию мукополісахаридів - гіалуронової кислоти (міжклітинний простір втрачає герметичність) в міжклітинному речовині пірамід, в базальних мембранах збірних трубок. В результаті збільшується проникність для води тканинних структур між епітеліальними клітинами збірних трубок. Утворюються як би «пори», через які вода залишає канальці, йде в інтерстицій пірамід, звідки несеться кровоносними судинами. Показано, що крім збільшення гіалуронідазну активності, в стінці канальців стимулюється аденилатциклаза. Вона каталізує перетворення АТФ в аденозин-3,5 -циклічна монофосфат і цим збільшує проникність для води стінки збиральної трубки. Однак відомо, що клітинне дію АДГ нівелюється дією медулярного интерстиция. Коли осмолярність його підвищується, відзначено зниження швидкість утворення аденозин-3,5 - циклічного монофосфату і гальмується проникність для води стінки збиральної трубки. При блокаді АДГ, коли знижується осмолярність медулярного интерстиция, створюються умови, що полегшують дію АДГ. Передбачається, що побічний ефект пов'язаний з антагоністичними відносинами між АДГ і простагландинами. Простагландин Ej пригнічує активність аденілатциклази. Слід зазначити, що гомеостатический рівень АДГ регулюється ферментативної функцією печінки шляхом інактивування надмірної кількості АДГ. Реабсорбція натрію - це активний процес, що супроводжується витратою енергії. Важлива роль в перенесенні іонів натрію відводиться альдостерону - гормону кори надниркових залоз. Проникнувши в клітину, альдостерон з'єднується з білком-рецептором (альдостерон-зв'язуючим білком, який виявляється в ядерних фракціях гомогенатов нирок). Освіта комплексу альдостерон-білок визначає подальший вплив гормону на транспорт натрію. На цьому етапі ефект альдостерону блокується спіролактона (альдактон, верошпирон) і іншими стероїдами. Комплекс альдостерон-білок стимулює в клітці ДНК-синтез РНК. В рибосомах синтезується одночасно новий білок, який визначає активацію транспорту натрію. Утворений під впливом альдостерону білок «перміаза» бере участь в транспорті натрію через апикальную поверхню клітинних мембран. Відповідно до іншої точки зору синтез нового білка потрібен для того, щоб забезпечити транспорт натрію енергією і стимулювати процеси, які забезпечують посилене використання субстрату окисного метаболізму. Альдостерон підвищує активність ферментів циклу трикарбонових кислот, в ході перетворення яких звільняється енергія, необхідна для транспорту натрію. Продукція альдостерону збільшується при навантаженні калієм і недостатньому введенні натрію при дефіциті калію. Секреція його стимулюється ренином через ангиотензиноген. Надмірна кількість секретується надпочечником альдостерону інактивується і, отже, віддаляється за допомогою ферментативної функції печінки (стероїдна гидрогеназу). Рівень АДГ і альдостерону в крові підтримується нервово-рефлекторними механізмами. Пусковим механізмом рефлекторної секреції альдостерону є гіповолемія - зменшення ОЦК. Внаслідок гіповолемії відбувається збудження об'ємних рецепторів (интерорецепторов) правого передсердя і синокаротидного синуса, у великих венах поблизу серця, а також поза судинами в порожнині черепа. Імпульс, що йде від об'ємних рецепторів, досягає гипоталамической, коміссуральнопінеальной області і викликає там виділення нейрогуморагломерулотропіна, стимулюючого секрецію альдостерону. Вихід альдостерону посилює активну реабсорбцію натрію в нирках, що супроводжується збільшенням пасивної реабсорбції рідини. Як тільки кількість води збільшується, пригнічується секреція альдостерону через рецептори лівого передсердя і виникає зворотний ефект на реабсорбцію натрію. Основним пусковим моментом секреції АДГ є гіпернатріємія.
Під її впливом порушуються осморецептори (ядра гіпоталамуса, печінку, легені). Імпульс від них йде в супраоптіческіе ядра гіпоталамуса. Утворений в ядрах гіпоталамуса АДГ накопичується в гіпофізі. Крім осморецепціі в регуляції утворення АДГ беруть участь рецептори обсягу, наприклад, імпульси з рецепторів лівого передсердя. Секрецію АДГ підсилюють болюче подразнення, страх, переляк, м'язова робота, наркотики, ацетилхолін. Крововтрата, ізоосмотіческій згущення крові, алкоголь пригнічують її. Таким чином, регуляція водно-сольового балансу визначається співвідношенням дії альдостерону і антидіуретичного гормону. Високим натрійуретічеським дію має Медулін-простагландин. На реабсорбцію натрію і хлоридів надає конкурентну дію кальцій. За деякими даними, транспорт натрію з канальців нирок залежить від електрохімічного потенціалу. Апікальна мембрана клітини проксимального канальця володіє високою проникністю для натрію, зарядженого позитивно, в той час як клітина канальця, звернена в його порожнину, виявляється зарядженої негативно. Між внутріканальцевое і перітубулярних просторами створюється різниця потенціалів всього 20 мВ і натрій пасивно проходить по електрохімічного градієнту. При виході з стінки натрій активно виділяється за допомогою натрій-калієвого насоса. Клітини дистального канальця мають більш високу опірність для пасивного руху іонів натрію, так як між перітубулярних і внутріканальцевое просторами створюється різниця потенціалів в 60 мВ. Внаслідок цього транспорт натрію, реабсорбується проти високого градієнта концентрації, обмежений. Іонний насос, локалізований в мембрані клітини з боку околоканальцевой рідини, забезпечує виділення натрію з клітини в цю рідину і надходження в клітину. Весь цей процес вимагає безперервного енергетичного забезпечення. Звідси зрозуміло, що найбільш значні енергетичні витрати відбуваються в клітинах, що переносять іон натрію в дистальних канальцях, саме тому тут і відбувається інтенсивний окислювальний обмін, відзначається висока активність сукцинатдегідрогенази і альфа-кетоглутаратдегидрогенази, натрій-калієвої АТФ-ази і т. Д. Забезпечують енергоутворення . В останні роки встановлено, що в міокарді передсердь, особливо правого, виробляється передсердний натрійуретичний гормон - атріопептід. Гормон накопичується в специфічних гранулах цитоплазми, і його продукція збільшується при розтягуванні передсердь, збільшенні об'єму крові, підвищенні рівня натрію, ацетилхоліну, адреналіну і вазопресину. Виявилося, що атріопептід має виражену натрій-уретіческій активністю. Ниркові ефекти натріопептіда проявляються в збільшенні фільтрації і придушенні реабсорбції води; підвищеної екскреції натрію (до 90 разів) і хлору (до 50 раз) через придушення реабсорбції натрію і хлору. Гормон виявився ефективнішим фуросеміду в 100 разів. Атріопептід пригнічує секрецію реніну, усуває ефекти ангіотензину та альдостерону, т. Е. Є повним антагоністом-ангіотензин-альдостеронової системи. Серцево-судинні ефекти атріопептід полягають в розслабленні гладкої мускулатури судин, вазодилатації і зниження артеріального тиску. Гормон підвищує проникність кровоносних судин і збільшує транспорт води з крові в тканинну рідину, розслаблює гладку мускулатуру кишечника, регулює величину внутрішньоочного тиску. Використання атріопептід в клініці відкриває широкі перспективи в лікуванні серцево-судинних захворювань. Система регуляції водно-сольового гомеостазу являє собою сукупність осморегулірующіх рефлексів з єдиним вегетативним центром в гіпоталамусі і широко представленим у багатьох органах і тканинах аферентним ланкою - осморецепторами (Я. Д. Фінкінштейн, 1983). Як показали наші останні дані, в процесі підтримки водно-сольового обміну в організмі ссавців велику роль відіграють легкі, причому механізми, що забезпечують переміщення іонів і води виявилися дуже подібними з нирковими. Легеневі механізми еволюційно сформувалися, мабуть, у зв'язку з виходом життя на сушу і небезпекою висихання альвеол, які безпосередньо стикаються з атмосферою. Система підтримки водно-сольового обміну в легенях представлена також вищим вегетативним центром в гіпоталамусі, який забезпечує перебудову функціонального стану гіпоталамо-гіпофізарної системи і, відповідно, гормонального фону у всьому організмі, і в довгастому мозку - дорсальний ядрами блукаючих нервів і прилеглими до них нервовими утвореннями . Аферентним ланкою цієї системи є, поряд з осморецепторами легеневих судин, специфічні рецептори (J-рецептори), що реагують на зміну води в інтерстиціальному просторі. В даний час накопичилося достатньо переконливих даних про наявність в мозку власної ренінангіотензинової системи, не пов'язаної з функцією ниркової РАС. Найчастіше в літературі її називають «ангіотензінобразующая система» (АОС) мозку. Спостережувані у тварин реакції при введенні ангіотензину-І (АТ-П) в мозок, такі як підвищення артеріального тиску, активація питного поведінки, стимуляція секреції вазопресину, дозволяють говорити про причетність АОС до осморегулірующей системі організму. Поряд з тим, що знаходиться в кровотоці АТ-П легко проникає в області мозку, що мають відношення до регуляції осмотичного гомеостазу (гіпоталамус, гіпофіз, субфорнікальний орган, блакитне місце, сірий бугор, область «засувки» і ін.), Є дані, що підтверджують мозковий походження реніну і АТ-і. На нейронах різних відділів мозку виявлені відповідні рецептори. При виключенні АОС інгібіторами зменшується спрага, знижується артеріальний тиск і рівень вазопресину. У зонах мозку, які не мають власного гематоенцефалічного бар'єру (гіпофіз, епіфіз, деякі відділи гіпоталамуса, довгастого мозку та ін.), Складаються складні взаємини між власною АОС і ниркової РАС. Ці питання вимагають подальшого вивчення. Таким чином, АОС мозку можна розглядати як одне (але не єдине) з паралельних ланок багатофакторної системи підтримки водно-сольового гомеостазу організму. З'явилися повідомлення про те, що субкоміссуральний орган (СКО) може впливати на водно-сольовий обмін в організмі. СКО являє собою ділянку спеціалізованої епендими, що володіє ендокринної функцією і розташованої під задньою спайкою мозку в місці переходу 3 шлуночка в Сільвією водопровід. СКО морфологічно пов'язаний з епіфізом. Показано, що вилучення СКО шляхом електрокоагуляції настільки пригнічувало водне споживання, що тварини гинули. Навпаки, електрораздраженіе СКО викликало посилене споживання води. Механізм регуляції водно-сольового обміну і роль в цій регуляції СКО не з'ясовані. Припущення про можливу виробленні СКО адреногломерулотропіна еше не знайшли підтвердження. Різні зрушення в водно-сольовому обміні спостерігаються в реанімаційній, хірургічної, акушерської, педіатричної та іншої практиці. Нерідко порушення гідро-іонної рівноваги набувають провідне значення в патогенезі захворювання, значно збільшуючи його тяжкість і прогноз. Значення механізмів функціонування систем підтримки водно-сольового гомеостазу в організмі - ключ до цілеспрямованої терапії.