Роль мембранних білків

1. ТРАНСПОРТ гідрофільних молекул, і, зокрема, заряджених частинок. Наприклад, транспорт іонів натрію і калію здійснюється K, Na-насосом.

2. ферментативних РОЛЬ.

Ферменти, укладені в мембрану, мають ряд особливостей каталітичних властивостей. У цих ферментів особлива чутливість до факторів навколишнього середовища.

1. рецепторні РОЛЬ. Взаємодія з гормонами, медіаторами здійснюється мембранними білками-глікопротеїнами. Самостійно вуглеводний компонент не бере участі в побудові мембрани, але ліпіди і білки містять вуглеводи.

РОЛЬ вуглеводні компоненти МЕМБРАН

а) Беруть участь в рецепції.

б) Забезпечують взаємодію клітин один з одним.

в) Деякі вуглеводні компоненти забезпечують антигенну специфічність клітин. Наприклад, еритроцити різних груп крові відрізняються один від одного за складом вуглеводних компонентів.

Мембрани асиметричні. 2 моношару відрізняються один від одного за своїм складом. Наприклад, гліколіпіди плазматичноїмембрани завжди знаходяться в зовнішньому монослое. Асиметрія характерна і для білкових компонентів.

Аденилатциклаза. Її активний центр знаходиться на внутрішній частині мембрани. Білки-рецептори свій вуглеводний компонент містять із зовнішнього боку мембрани.

Найважливішим компонентом плазматичних мембран є холестерин.

Холестерин взаємодіє з гідрофобними хвостами полярних молекул і обмежує швидкість дифузії ліпідів. Тому холестерин називають стабілізатором біологічних мембран. Компоненти мембран не тільки рухаються в просторі, а й постійно оновлюються. Їх місце займають нові молекули.

У навчальну програму входить тільки обмін ГФЛ і холестерину. Ліпоїдами синтезуються на мембранах ЕПР. Спостерігається постійне пересування липоидов від мембран ЕПС до інших мембран.

Протікає в основному в печінці на мембранах ЕПР гепатоцитів. Цей холестерин - ендогенний. Відбувається постійний транспорт холестерину з печінки в тканини. Для побудови мембран використовується також харчової (екзогенний) холестерин. Ключовий фермент біосинтезу холестерину - ГМГ-редуктаза (бета-гідрокси, бета-метил, глутарил-КоА редуктази). Цей фермент інгібується за принципом негативного зворотного зв'язку кінцевим продуктом - холестерином.

Роль мембранних білків

Харчовий холестерин транспортується хіломікронамі і потрапляє в печінку. Тому печінка є для тканин джерелом і харчового холестерину (потрапив туди в складі хіломікронів), і ендогенного холестерину.

У печінці синтезуються і потім потрапляють в кров ЛОНП - ліпопротеїни дуже низької щільності (складаються на 75% з холестерину), а також ЛНП - ліпопротеїни низької щільності (в їх складі є апобелок апоВ100.

Майже у всіх клітинах є рецептори для апоВ100. Тому ЛНП фіксуються на поверхні клітин. При цьому спостерігається перехід холестерину в клітинні мембрани. Тому ЛНП здатні постачати холестерином клітини тканин.

Крім цього, відбувається і звільнення холестерину з тканин і транспорт його в печінку. Транспортують холестерин з тканин в печінку ліпопротеїни високої щільності (ЛВП). Вони містять дуже мало ліпідів і багато білка. Синтез ЛГП протікає в печінці. Частинки ЛВП мають форму диска, і в їх складі знаходяться апобілки апоА, апоС і апоЕ. У кровоносній руслі до ЛНП приєднується білок-фермент лецітінхолестерінацілтрансфераза (ЛХАТ) (дивіться малюнок).

АПОС і апоЕ можуть переходити від ЛВП на хиломікрони або ЛОНП. Тому ЛВП є донорами апоЕ і апоС. АпоА є активатором ЛХАТ.

ЛХАТ каталізує наступну реакцію:

Роль мембранних білків

Це реакція перенесення жирної кислоти з положення R2 на холестерин.

Реакція є дуже важливою, тому що утворюється ефір холестерину є дуже гідрофобним розчином і відразу переходить в ядро ​​ЛГП - так при контакті з мембранами клітин ЛГП видаляють з них надлишок холестерину. Далі ЛГП йдуть в печінку, там руйнуються, і надлишок холестерину видаляється з організму.

Порушення співвідношення між кількістю ЛНП, ЛОНП і ЛВП може викликати затримку холестерину в тканинах. Це призводить до атеросклерозу. Тому ЛНП називають атерогенними липопротеинами, а ЛВП - антиатерогенні липопротеинами. При спадковому дефіциті ЛГП спостерігаються ранні форми атеросклерозу.

1. Структурна - складають основу біологічних мембран.

а) разом з білковими компонентами забезпечують виборчу проникність біологічних мембран;

б) при катаболизме липоидов утворюються біологічно активні речовини - регулятори метаболізму.

Схожі статті