1. У виникненні ПД в нейронах на відміну від нервових і м'язових волокон (скелетні м'язи) беруть участь іони Са 2+, ток яких в клітку повільніший, ніж струм іонів Na +. Зокрема, в дендритах клітин Пуркіньє мозочка виявлені не тільки швидкі натрієві потенціали, а й повільні кальцієві, вхід іонів Ca 2+ в пресинаптичних закінченнях забезпечує викид медіатора. У тілах деяких нервових клітин ПД створюється переважно за рахунок іонів Са 2+. а в аксоні - головним чином за рахунок іонів Na +
1. Для збудження нейрона (виникнення ПД) необхідні потік аферентних імпульсів і їх взаємодія. Це пояснюється тим, що один прийшов до нейрона імпульс забезпечує виділення не більше одного кванта медіатора (порція одного бульбашки), що викликає невеликий збудливий постсинаптичний потенціал (ВПСП) - всього 0,05 мВ (мініатюрний ВПСП). Один бульбашка містить до десяти тисяч молекул медіатора, наприклад ацетилхоліну. Якщо врахувати, що пороговий потенціал нейрона 5-10 мВ, то стає ясно, що для збудження нейрона потрібен якийсь безліч імпульсів. Викид медіатора з нервового закінчення забезпечує входить в деполярізованнимі терміналь ток Са 2+. Діє Са 2+ за допомогою білка кальмодулина, при цьому 4 іона Ca 2+ забезпечують викид одного кванта медіатора. При надходженні імпульсів до нейрона-мішені в результаті сумації ВПСП різних входів виникає деполяризація генераторного пункту, яка, досягши критичної величини, забезпечує виникнення ПД нейрона-мішені. ВПСП виникає внаслідок сумарного струму згідно електрохімічного градієнту в клітку і з клітки різних іонів через іонні канали, функціональна активність яких визначається присутністю медіатора. Поступив в пресинаптичне закінчення Са 2+ видаляється за його межі за допомогою Са-насоса. Дія виділився в синаптичну щілину медіатора припиняється частково за допомогою зворотного захоплення його пресинаптическим закінченням, частково за допомогою руйнування спеціальними ферментами. Норадреналін розщеплюється моноаміноксидазою ікатехолметілтрансферазой, ацетилхолін гідролізується ацетілхолінтрансферазой, наявної в синаптичної щілини і вбудованої в постсинаптическую мембрану. Припинення дії надлишків медіатора на постсинаптическую мембрану запобігає десенситизацию - зниження чутливості постсинаптичної мембрани до діючого медіатора.
Медіатори, ферменти, білки, мітохондрії транспортуються в пресинаптичні закінчення з тіла клітини по аксону за допомогою мікротрубочок і мікрофіламентів, що тягнуться по всій довжині аксона. Для цього транспорту необхідні іони Са 2+ і енергія (АТФ безперервно ресинтезируется в аксоні). З синапсу ретроградно транспортуються по аксону в тіло клітини речовини, що регулюють в ній синтез білка.
4. Місце виникнення ПД. Генераторний пункт нейрона - аксонний горбок. Синапси на ньому відсутні. Відмінною особливістю аксонного горбка є висока збудливість, в 3-4 рази перевершує збудливість мембрани тіла нейрона, що пояснюється більш високою концентрацією Na-каналів на аксони пагорбі. ВПСП електротоніческі досягають аксонного горбка, забезпечуючи тут зменшення мембранного потенціалу до критичного рівня. У цей момент виникає ПД. Виниклий в аксонів горбочку ПД, з одного боку, ортодромной переходить на аксон, з іншого - антідромной на тіло нейрона (рис. 4.3). Як зазначалося, постійна довжини мембрани нейрона становить 1 мм (відстань, на якому ВПСП зменшується на 37%), а діаметр тіла нейрона в кілька десятків разів менше, тому величина ВПСП, що досягає аксонного горбка, достатня для виникнення на ньому ПД.
При порушенні нейронів споживання 02 зростає в 2 рази, в цитоплазмі зменшується кількість нуклеїнових кислот (іноді в 5 разів). Джерелом енергії є в основному глюкоза крові, власні невеликі запаси глікогену достатні лише на 3-5 хв роботи нейрона.
5. Роль дендритів у виникненні збудження досі дискутується. Дендритні синапси видалені на значну відстань від генераторного пункту нейрона. З цієї причини їх ВПСП не можуть викликати там належну деполяризацию і забезпечити генераціюПД. Вважають, що синаптический апарат дендритів проявляє себе при одночасному надходженні збудження до значного числа дендритних синапсів. При цьому сумарний дендритних ВПСП, змінюючи мембранний потенціал генераторного пункту на підпороговому рівні, викликає лише модуляцію його збудливості, роблячи збудливість більшою або меншою в залежності від тимчасових і амплітудних характеристик коливань мембранного потенціалу генераторного пункту щодо величини критичного рівня деполяризації. Дана обставина, як з'ясувалося, може відбитися на вираженості відповідної реакції нейрона при надходженні до нього в цей момент порушення через синапси тіла нейрона. Тому дендритні синапси отримали назву модуляторні синапсів.
Мал. 4.3. Реєстрація (а) і тимчасове протягом ВПСП і ПД (б) в мотонейронами спинного мозку хребетного при одиночній стимуляції заднекорешкових волокон. 1 - початковий сегмент аксона; 2 - сомадендрітний комплекс; 3 - ПД; 4 - ВПСП