Біспеціфіческіе антитіла вибірково пригнічують вироблення клітинами імунної системи «поганого» TNF (фактора некрозу пухлини), що викликає аутоімунні захворювання, але при цьому не заважають синтезу його «хорошого» варіанту.
В основі аутоімунних захворювань лежать порушення роботи імунної системи організму, яка починає атакувати НЕ вторглися ззовні шкідливі мікроорганізми, а власні клітини і тканини тіла. Такі хвороби можуть мати вкрай важкі наслідки і з великими труднощами піддаються лікуванню.
Одним з ключових чинників при цьому є TNF (tumor necrosis factor, т. Е. «Фактор некрозу пухлин», по-російськи ФНП) - білок з групи цитокінів, вироблений клітинами імунної системи - макрофагами, лімфоцитами, нейтрофілами та іншими. Як видно з його назви, в нормі він допомагає організму руйнувати ракові пухлини, а також виконує ряд інших корисних функцій (наприклад, захищає організм від туберкульозу). Однак TNF може ставати і «поганим» - і тоді він якраз запускає процес розвитку аутоімунних захворювань. Сучасні методи їх лікування засновані саме на інгібуванні (придушенні) синтезу «поганого» варіанту цього білка, проте це вимагає складних і дорогих препаратів.
Імунологи з МГУ, спільно з колегами, знайшли новий ефективний спосіб пригнічувати розвиток «поганого» TNF, при цьому не впливаючи на вироблення «хорошого». В основі розробленого ними методу лежить використання синтетичних антитіл.
У нормі антитіла, вони ж імуноглобуліни, виробляються B-лімфоцитами (іншими клітинами нервової системи) в якості реакції на антигени - білки оболонок вірусів і бактерій. Кожне природне антитіло зв'язується своїми Fab-фрагментами, що складаються з двох доменів «важкої» і «легкої» ланцюгів амінокислот, тільки з одним антигеном. Однак вчені навчилися штучно створювати так звані біспеціфіческіе антитіла, які двома Fab-фрагментами можуть зв'язуватися з двома різними антигенами.
Один з таких синтетичних антигенів, що зв'язується одночасно з TNF і білком F4 / 80 з оболонки макрофагів, дозволяє відразу пов'язувати виробляється в макрофагах «поганий» фактора некрозу пухлини, і не дозволяти йому провокувати розвиток аутоімунних захворювань. Синтез «хорошого» TNF при цьому не страждає.
Новий тип біспеціфіческіх антитіл був названий MYSTI (Myeloid-Specific TNF Inhibitor, «мієлоїдний-специфічний інгібітор TNF»), при їх створенні використовувалися «модулі» антитіл з верблюда і лами. Експерименти на лабораторних мишах дали хороші результати: в них MYSTI захищав мишей від летальної токсичності TNF, а контрольне антитіло - немає.
«На підставі цих результатів біомедична промисловість може сконструювати і випробувати принципово нові ліки для терапії аутоімунних захворювань», - сказав Недоспасов.
[Публікація підготовлена Центром популяризації наукових знань МДУ ім. М.В. Ломоносова]