Жінка, 54 роки, правша, з фармакорезистентності епілептичними нападами надійшла на прехірургіческое обстеження. МРТ з високою роздільною здатністю - без особливостей. ПЕТ - гіпометаболізм в скроневої області зліва. Інтеріктальном ЕЕГ - бітемпоральние епілептиформні розряди (S> D, 75:25). Дебюту нападів в скальпового ЕЕГ (скЕЕГ) відповідали початкові зміни в лівій (n = 2) і правої (n = 2) скроневої області. Семіологія нападів: (1) раптові стану «завмирання», порушення свідомості, автоматизми в руках тривалістю 40 секунд, після яких наставала ажитація, пацієнтка «не могла говорити» (при лівосторонньому дебюті в ЕЕГ); (2) стану «завмирання», порушення свідомості, постуральна установка лівої руки - такі напади виникали рідше. Було вирішено, що пацієнтка з такою неясною картиною не може бути кандидатом на успішне хірургічне лікування. Після додаткових обговорень з її батьками, роз'яснивши всі ризики, було вирішено провести інвазивний ЕЕГ моніторинг (інвЕЕГ) - поєднання субдуральних і глибинних електродів.
Рис 1. (А) інвЕЕГ з іктальной регіональної швидкої активністю зліва (глибинні електроди) в дебюті нападу; (B) періодичні комплекси справа (глибинні електроди) і швидка активність в субдуральних відведеннях після закінчення нападу. L / RST = left / right superior temporal; L / RTA = left / right temporal anterior; L / RTI = left / right temporal inferior; L / RTP = left / right temporal parietal; L / RTD = left / right temporal depths. (Чутливість 50 uV, фільтри 1-70 Гц).
Показанням до проведення інвазивної ЕЕГ може бути розбіжність інформації по локалізації вогнища, отриманої при неінвазивних дослідженнях. Низкоамплитудная неокортикальної швидка активність бета- і гамма-діапазонів може послаблюватися при проходженні через мозкові оболонки, кістки черепа, і не реєструватися в скальпового ЕЕГ, відповідно справжня локалізація вогнища «пропускається» і приписується екстратемпоральним ділянках головного мозку. Інвазивні електроди можуть виявляти початок нападів в ЕЕГ раніше, ніж скальпового (див.вище). У нашої пацієнтки інвазивний моніторинг проводився з використанням бітемпоральних глибинних і субдуральних (стрипи) електродів. При всіх нападах (n = 8) показано початок в лівій скроні (A), з «переходом» на праві глибинні / субдуральна електроди (B) під час 2-х нападів, які характеризувалися постуральной дистонической установкою лівої руки. «Перехід» або поширення активності з однієї півкулі в іншу може змінювати семіологію нападів, приводити до невірного висновку про латералізації за даними скальпового ЕЕГ, зокрема, в нашому випадку спочатку було висунуто припущення про бітемпоральних осередках. Розповсюджується активність зазвичай більш повільна по частоті, ніж іктальная активність у вихідній епілептогенного зоні (1). Поєднання більш повільної частоти з більш високою амплітудою призводить до того, що «растространяющаяся» активність може легше виявлятися в скальпового ЕЕГ, ніж іктальная в зоні ініціації, і приводити до помилкових висновків про латералізації. Тому ЕЕГ патерни «закінчення» нападу не є надійними прогностичними факторами результату хірургічного лікування (2). Нашої пацієнтці була проведена скронева лобектомія зліва, і протягом 6-місячного періоду післяопераційного спостереження напади не зазначалися.