Розлади кровообігу в межах цілого організму мають у своїй основі функціональниеізмененія всіх органів і систем і перш за все звичайно зміна серця.
Розлади кровообігу підрозділяються на 6 головних варіантів:- Гіперемія або повнокров'я
- Кровотеча або геморрагия
- тромбоз
- емболія
- Ішемія або місцеве недокрів'я
- інфаркт
ГІПЕРЕМІЯ: артеріальна гіперемія не настільки важлива. Венозна гіперемія виражається в підвищеному кровенаполнении тканини, має місце утруднений відтік крові, в той час як артеріальний приплив не змінений, або дещо зменшений. Венозна гіперемія буває місцевої та загальної, але значне частіше зустрічається і важливіше для практики загальна венозна гіперемія.
Мікроскопічна характеристика: на тканини живої людини відзначається деяке зниження температури (на 0.5 -1 градус), деяке розширення вен і капілярів, і на шкірі з'являється синюшність забарвлення (її називають ціаноз). При швидко виникає венозному застої розвивається набряк тканини, причому він розвивається не у всіх тканинах, а в порожнинах, і в тих органах, де є простір для розміщення рідини. Наприклад, в нирках і печінці, де особливих просторів, крім деяких щілин немає набряк помітний тільки під мікроскопом. У той же час набряк легенів, де простору багато, помітний макроскопічно.
Транссудат (набрякла рідина) - виникає при венозному застої, звичайно прозорий, а тканини які він омиває зберігають нормальний колір.
Ексудат - рідина плазмового походження, вона виникає при запаленні, каламутна, сірувато-жовтого або червоного кольору, тканини які омиває ексудат мають тьмяний відтінок.
При повільно виникає гіперемії тканина піддається бурої індурації. Справа в тому що при хронічному застої, коли венозне русло переповнене кров'ю, з протягом часу в ньому підвищується проникність стінок, і деяка кількість рідини і найдрібніших формених елементів крові виходять в навколишню тканину. У тканинах з еритроцитів вивільняються різні пігменти: гемоглобін, гемосидерин. Останній утворює в тканини за допомогою складної біохімічної реакції бурі маси, які поглинають макрофаги.
Індурація - це ущільнення в умовах хронічної гіпоксії. Справа в тому, що будь-яка тканина організму потрапивши в умови кисневого голодування, починає розвивати свою строму, за рахунок сполучної тканини (є основною - стромой всіх органів). Збільшення строми - це пристосувальна реакція, так як разом зі стромою в тканини проростають капіляри, що компенсує гіпоксію. На практиці, як правило такого не відбувається, а має місце склероз - проростання сполучної тканини або індурація. Нарешті самі вени при венозному застої розширюються і склерозируются.
Мікроскопічна картина: - розширені і переповнені кров'ю венули. Венулу легко відрізнить від артерії - у артерії товщі стінка (за рахунок більш вираженого гладеньком'язового шару - медії). Якщо має місце гострий венозний застій то можна побачити отечную рідина (практично не містить білка на відміну від ексудату який містить більше 1% білка) яка каламутна зарахунок формених елементів крові. Невеликий відсоток білка в транссудате створює умови для ніжно-рожевого фарбування еозином рідини в альвеолах. Також в альвеолах буде помітна хороша розвинена сполучна тканина. У легеневої тканини з альвеолярними перегородками, що мають в нормі "мереживний характер", при патології. проміжки між альвеолами будуть заповнені сполучною тканиною, кілька придавлює кровоносні судини. Мало того, ви відразу побачите бурий пігмент - гемосидерин, частина якого знаходиться в макрофагах. Макрофаги в багатьох внутрішніх органах виконують роль "чергових двірників": це клітини, які стоять на сторожі імунного гомеостазу - рівноваги. Вони підбирають всякий чужорідний матеріал, фагоцитируют його, намагаються знищити його. Те ж саме відбувається з гемосидерином, коли макрофаги поглинають його то їх називають гемосідерофагамі.
Місцевий венозний застій: зазвичай пов'язаний з закупоркою або з пережатием будь-якої магістральної вени.
Загальна венозна гіперемія - буває 3-х головних видів - це застій малого кола кровообігу і застій великим колом кровообігу, застій ворітної вени.
Причини застій в малому колі:
· Левожелудочковая недостатність. Уявімо собі, що лівий шлуночок в силу якогось поразки його м'язів, скажімо, інфарктом, кульового поранення, склерозу коронарних артерій починає викачувати не весь обсяг крові. Частково в ньому залишається кров, а значить, і в легеневій колі спостерігається застій.
· Мітральний порок може бути у вигляді стенозу при якому не весь обсяг крові може перейти в шлуночок з передсердя за одиницю часу відпущеного на діастолу. Значить в передсерді залишається якийсь резервний об'єм крові, а значить підвищується тиск у венах малого кола кровообігу. При недостатності мітрального клапана (негерметичні змикання стулок клапана) що виникає при ревматизмі, склерозі. При цьому кров під час систоли потрапляє назад в передсердя що й накопичується поступово.
· Аортальний порок: звуження або недостатність напівмісячних аортальних клапанів, внаслідок їх склерозування. При тому і іншому кров спочатку затримується в шлуночку (які може деякий час компенсувати цей стан за рахунок збільшення сили скорочень) а потім кров починає накопичуватися в передсердях.
· Здавлення пухлиною середостіння легеневих вен - найбільш рідкісна причина.
ДИНАМІКА ЗМІН
При гострому венозному застої малого кола (розвивається від декількох хвилин до декількох годин) виникає набряк легенів.
Макроскопічно: легені не спадаються, при натисканні пальцем залишаються розправлені ямки, на розрізі витікає велика кількість транссудату і темної венозної крові.
Мікроскопічно: потовщені альвеолярні перегородки, бурий пігмент лежить частково вільно в перегородках частково в макрофагах, розширені кров'ю вени.
Причина смерті: серцевий і серцево-легенева недостатність.
ЗАСТІЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ:
· Вже наявний венозний застій малого кола. Правий шлуночок жене кров через легені. Якщо венозна мережу легких забита венозною кров'ю, а артеріальна більш-менш вільна, то правого шлуночка важко проштовхувати кров по венозної мережі, спочатку він компенсаторно підсилює силу скорочень і гіпертрофується. Гіпертрофоване серце за рахунок правого шлуночка називається легеневим серцем. Товщина стінки правого шлуночка замість 1-2 мм в нормі досягає 5-10 мм, тобто макроскопічно можна навіть на відрізнити по товщині стінки лівий шлуночок від правого. Якийсь час збільшення товщини стінки носить компенсаторний характер але потім неминуче веде до декомпенсації, що супроводжується дилатацією - розширенням, коли він розвивається застій великим колом кровообігу.
· Дифузні склеротичні зміни в легенях. При тривалих, хронічних пневмоніях може виникнути пневмосклероз. Буває і при професійних запиленому (пневмоконіоз) наприклад у шахтарів, робітників цементної промисловості. Міжальвеолярні перегородки майже у кожної альвеоли потовщені, розвинена сполучна тканина, яка злегка придавлює легеневі вени. цього цілком достатньо для перешкоди току крові.
· Рідкісна причина - правожелудочковаянедостатність бо інфаркти в правому шлуночку бувають вкрай рідко.
· Здавлення пухлиною стовбурів порожнистих вен.
ДИНАМІКА ЗМІН
При швидко розвивається застої розвивається набряк - при гіперемії великого кола - набряк шкіри та м'яких тканин що називається анасарка. Кінцівки зазвичай при цьому збільшуються, змінюються обриси тканин, при натисканні залишаються ямки, що не розправляються, видно венозний малюнок.
ФОРМИ НАБРЯКІВ:
набряк черевної порожнини називається асцитом, набряк плевральної порожнини - гідроторакс, набряк порожнини перикарда - гидроперикард і т.п. Ціаноз пов'язаний з розширенням вен, виражене тим сильніше чим далі від серця розташована тканину
"Мускатна печінку" - клінічно проявляється збільшенням печінки: нижній край виходить з-під реберної дуги на кілька пальців, стає болючою при пальпації і закругленою. Розміри печінки значно перевищують нормальні (в нормі 28 см - фронтальний розмір, 16 - сагітальний розмір великої частки, 12 - малої, 8 см - вертикальний розмір). На розрізі видно чіткий малюнок мускатного горіха.
Мікроскопічно: це виражається в тому, що в печінкових часточках всі центральні вени розширені і переповнені кров'ю, все капіляри, що впадають в них також забиті кров'ю, а в периферичних відділах часточок через порушення обміну речовин з'являється жир.
Причини смерті - серцева недостатність.
ЗАСТІЙ В СИСТЕМІ ворітної вени
Його причини пов'язані тільки з печінкою - дифузні склеротичні зміни - цироз, рідше застійна індурація призводять до того, що в печінкових часточках капіляри пережимаються сполучною тканиною. Портальна гіпертензія включає в себе ряд клінічних проявів:
· Варикозне розширення поза печінкових портокавальних анастомозів (вен шлунка і стравоходу, вен прямої кишки, вен передньої черевної стінки).
· Застійне збільшення селезінки - спленомегалія, з подальшою индурацией.
Це процес прижиттєвого згортання крові в просвіт судини або в порожнинах серця. Іншими словами це необоротна денатурація білків і формених елементів крові.
· Зміни судинної стінки при запаленні, атеросклерозі, ангіоневротичних спазмах, при гіпертонічній хворобі (замість правильно констрикции-дилатации венозний посудину звужується і довгий час зберігає свою форму спастически).
· Зміни швидкості і напряму кровотоку. Ці зміни часто бувають місцевими і загальними і пов'язані з серцевою недостатністю. Тромби з'являються при різкій скорочувальної слабкості, при зростаючій серцевої недостатності прийнято називати марантична (застійними). Вони можуть виникати в периферичних венах.
· Ряд причин пов'язаних зі зміною хімічного складу крові: при зростанні грубодисперсних білків, фібриногену, ліпідів. Такі стани зустрічаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозі.
Механізм тромбоутворення складається з 4-х стадій:
1. фаза аглютинації тромбоцитів
2. коагуляція фібриногену, утворення фібрину
3. аглютинація еритроцитів
4. преципитация - осадження на згусток всіх основних білків плазми.
Макроскопічно: перш за все необхідно відрізнити тромб від посмертного згустку: тромб пов'язаний тісно зі стінкою кровоносної судини, а згусток лежить вільно. Тромб має тьмяну, іноді навіть шорстку поверхню, а у згустку поверхня гладка, блискуча, "дзеркальна". Тромб має тендітну консистенцію, в той час як консистенція згустку желеподібна.
Залежно від місця і умов освіти тромби бувають:
1. Білі (тромбоцити, фібрин, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоці в артеріях.
2. Червоні (тромбоцити, фібрин, еритроцити) утворюються в умовах повільного кровотоку, частіше у венах.
3. Змішані. місце прикріплення називається голівкою, тіло вільно розташовується в просвіті судини. Головка зазвичай побудована за принципом білого тромбу, в тілі чергуються білі і червоні ділянки, а хвіст зазвичай червоний.
4. Гіалінові тромби - найрідкісніший варіант (складаються із зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципітату). Саме білковий преципітат і створює схожість з хрящем. Ці тромби зустрічаються в артеріолах і венулах.
По відношенню до просвіту судини розрізняють тромби:
1. закупорюють (обтурирующие), що означає, що просвіт судини закритий масою тромбу
3. в камерах серця і в аневризмах бувають кулясті тромби
Мікроскопічно: червоні тромби являють собою некроз багатий білком, фарбується еозином в червоний колір. В некротичних масах можуть зустрічатися формені елементи і детрит - уламки клітин.
· Найчастіший - організація, тобто проростання сполучною тканиною
· Петрифікація - відкладення вапна
· Вторинне розм'якшення (коліквація) тромбу, відбувається внаслідок двох причин: при попаданні мікробом в тромб (мікробний ферментолиз), і місцевий ферментолиз за рахунок власних ферментів вивільнених при пошкодженні.
Це перенесення кровотоком частинок, які в нормі в ньому не зустрічаються. Існують три головних напрямки руху емболів по колам кровообігу:
· З лівого серця в артеріальну систему
· З вен великого кола через праве серце в легеневий стовбур
· По ворітної вени
Розрізняють 7 видів емболій:
1. тромбоемболія: однією з причин відриву тромб є його розм'якшення, але він може відірватися і сам від місця прикріплення. Клінічний приклад: 14 льотний хлопчик з ревматизмом після гри в футбол помер від раптової смерті. З'ясувалося що у нього був тромб на склерозированной стулці мітрального клапана. У момент фізичного навантаження створилися умови для відриву тромбу, він закупорив одну з мозкових артерій, в результаті чого настала смерть.
2. тканинна або клітинна емболія. Зустрічається при злоякісних пухлинах, коли ракові або саркомний клітини проростають у кров'яне русло, відриваються від пухлини і циркулюють з потоком крові і застряють в дистантних гілках внутрішніх органів, викликаючи пухлинну емболію. Ці дистантних пухлинні вузлики по відношенню до материнської пухлини називаються метастазами, а сам процес називається метастазуванням. При раку шлунка метастазування йде через ворітну вену в печінку.
3. мікробна емболія - виникає при гнійному запаленні. Гній розплавляє своїми ферментами навколишні тканини, в тому числі і судини і мікроби мають можливість впроваджуватися в кров через розплавлений посудину і циркулювати далі по організму. Чим більше гнійник тим більше ймовірності для проникнення мікробів в кров. Стан яке при цьому виникає називається сепсисом.
4. Жирова емболія виникає при масштабних переломах трубчастих кісток з разможжением. Потрапляють в вени жирові краплі (з кісткового мозку) облітеруючий капіляри легких.
5. Повітряна емболія. Буває при пораненні великих вен. Для лабораторного тваринного, зокрема для піддослідного кролика достатньо 5 кубиків введених через шприц повітря, щоб виникла повітряна емболія.
6. Газова емболія. Зустрічається при кессоновой хвороби: при різкому підйомі водолазів змінюється газовий склад крові, в ній спонтанно з'являються бульбашки азоту (при високому тиску - під час занурення - азот розчиняється в крові в більшій мірі, а при підйомі не встигає вийти з крові).
7. Емболія чужорідними тілами: рух куль і осколків проти кровотоку під впливом сили тяжіння (ретроградно) або по кровотоку.
Це некроз виникає через припинення кровопостачання тканини. Розрізняють за кольором - білий, червоні і білий з червоним обідком.
За формою, що пов'язано з типом кровообігу: неправильний і конічний (в нирках, легенях). За консистенцією. сухий і вологий.
СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА:
1. Ішемічна стадія не має макроскопічного вираження і триває всього кілька годин (до 8-10 годин). Мікроскопічно: зникнення глікогену і найважливіших ферментів в клітинах.
2. Стадія некрозу - макро і мікроскопічно інфаркт має відповідний вираз. Тривалість стадії до доби.
3. Стадія результату, найчастіше організація. У головній мозку формується порожнина - кіста, в серці і інших органах йде організація і поява рубця. На це йде тиждень або більше.