Умовно розлади мозкового кровообігу при ревматизмі можуть бути розділені на дві групи: 1) динамічні, що характеризуються непритомний стан, іноді супроводжуються минущими чутливими і руховими порушеннями і 2) органічні, деструктивні зміни головного мозку, обумовлені гострим порушенням церебральної гемодинаміки. Якщо перші спостерігаються відносно часто, особливо у підлітків, то другі зустрічаються значно рідше. Останні в більшості випадків інвалідизуючих дітей і іноді, обтяжуючи протягом ревматичного процесу, призводять до летального результату.
Протягом тривалого часу гострі гемодинамічні церебральні порушення у хворих на ревматизм пояснювалися емболією в мозкові судини. Навіть масивні крововиливи, випадково виявлені при патологоанатомічному розтині, не могли похитнути уявлення лікарів про емболіческого механізмі церебральної патології у хворих на ревматизм, особливо протікає з ендокардитом. Ми не заперечуємо можливості виникнення емболії у хворих на ревматизм і ендокардитом. Однак на підставі даних літератури, власних клінічних спостережень і патологоанатомічних досліджень вважаємо, що подібна форма мозкової патології зустрічається вкрай рідко і тільки при збігу ряду обставин Найчастіше на грунті ревматичних ендо- та панваскулітов у цих хворих виникає тромбоз церебральних судин або мозковий крововилив (паренхіматозне або субарахноїдальний ).
Тому, якщо гостре порушення мозкового кровообігу настає в молодому віці і при нормальному артеріальному тиску, то в першу чергу необхідно подумати про ревматизмі і ендокардиті як можливу причину церебральної судинної катастрофи.
У патогенезі розладів мозкового кровообігу існує ще багато неясного. Останнім часом більше уваги стали надавати ДИСЦИРКУЛЯТОРНИХ гемодинамічним порушень, обумовленим ураженням серця з серцево-судинною недостатністю різного ступеня вираженості. Якщо значення їх в генезі судинної мозкової патології у дорослих безсумнівно, то у виникненні церебральних гемодинамічних розладів у дітей та підлітків їх роль, на наш погляд, перебільшена. До того ж в останні роки помітно зменшилася кількість хворих на ревматизм з серцево-судинною недостатністю. Тому виділення трьох ступенів судинно-мозкової недостатності у дітей в запропонованій В. Н. Міртовской класифікації слід вважати недостатньо аргументованим. Ставити ж знак рівності між гострою судинно-мозкової недостатністю та інсультом, особливо стосовно до дитячого віку, неправильно. При гіперболізації значення церебральної судинної недостатності недооцінюються досягнення клініко-анатомічних досліджень з проблеми ревматизму за останні роки, ігнорується роль ураження судинних утворень мозку в патогенезі церебральних розладів у цих хворих.
О. Є. Горбачова і Е. М. Виноградська вказують, що характер порушення мозкового кровообігу у хворих на ревматизм в значній мірі визначається стадією ревматичного процесу. Для запальної стадії більш характерні динамічні порушення мозкового кровообігу, а для склеротичній (у хворих з вираженими сформованими вадами серця) - інсульти. Мабуть, тільки подальші дослідження можуть внести визначеність у цьому питанні.
Серед спостережуваних нами хворих судинні церебральні ураження були виявлені у 12. Минущі порушення мозкового кровообігу встановлено у 6, тромбоз мозкових судин - у 1, крововилив в мозок - у 5 (у 3 з них - субарахноїдальний).
Гострі інсульти, з грубим деструктивним ураженням мозку у дітей та підлітків, хворих на ревматизм, зустрічаються рідко. Саме такі спостереження дали підставу говорити про них як про найбільш грізних проявах ревматизму в дитячому віці.
Так, у Колі І. повторне порушення мозкового кровообігу виникало то в правій, то в лівій гемісфери на тлі церебрального ревматичного васкуліту і ендоміокардіта і протікало за типом ішемічного тромбозу мозкових судин.
Вперше інсульт виник в 10-річному віці, потім протягом двох років ще двічі з'являлися грубі осередкові неврологічні симптоми (геміплегія з порушенням чутливості, гіперрефлексія, стопні патологічні знаки), що супроводжуються загальномозковими явищами різного ступеня вираженості. Безпосередньо розвитку церебральних судинних катастроф кожен раз передував один і той же фактор - переохолодження ніг, що, слід вважати, і було безпосередньою причиною загострення ревматичного процесу. Подальше спостереження свідчило про інвалідизації хворого з розвитком паркінсоноподібних синдрому і деменції, що настала внаслідок повторного осередкового ураження головного мозку.
Загальновизнаною точки зору щодо природи субарахноїдальних геморагії не існує. Ю. Е. Берзінь, Н. І. Захарова основною причиною міжоболочним крововиливів вважають наявність аневризм судин головного мозку. Е. В. шанів вважає, що у виникненні їх у більшості лежить інфекційне початок. Субарахноїдальні крововиливи у хворих на ревматизм описані Е. Н. Кутчак і А. С. Кузнєцової. Характерним вважається їх рецидивирование, нерідко - поєднання з интрацеребрально крововиливами. Слід погодитися з думкою Л. І. Щурова та Р. Т. Мурадян про те, що субарахноїдальні крововиливи у хворих на ревматизм не так рідкісні, як це прийнято вважати. З шести спостережуваних нами підлітків з гострим порушенням мозкового кровообігу міжоболочним геморрагия спостерігалася у трьох.
Ми спостерігали Вову О. з рецидивуючим субарахноїдальним крововиливом, ревматична природа якого була встановлена тільки в 16 років, коли хворий поступив в клініку нейроінфекцій з діагнозом менінгіту. Перший раз інсульт розвинувся в вісім, другий - в 13 років. Щоразу захворювання починалося з головних болів, повторної тривалої блювоти, супроводжувалося підвищенням температури, вираженим менінгеальні синдромом і геморагічним ликвором, ксантохромний після центрифугування. Незважаючи на те, що при кожному надходженні стан хворого було важким, часом катастрофічних, результат хвороби слід вважати сприятливим.
Ревматична природа мозкової патології в цьому спостереженні обгрунтовується такими міркуваннями.
Рецидивуючий перебіг хвороби, виникнення її в дитячому віці під впливом різних парааллергіческіх факторів (Протівооспенная вакцинація, переохолодження, перевтома і ін.) На тлі хронічної тонзиллогенной інтоксикації, що протікала з субфебрильною температурою, дало можливість припустити інфекційно-алергійний генез захворювання. Відомо також, що в 8 років, на другий день після оспенной вакцинації, був діагностований менінгіт. Слід нагадати висновок лікаря про необхідному спостереженні ревматолога в зв'язку з наявністю у дитини хронічного тонзиліту і ніжного систолічного шуму на верхівці серця.
При надходженні хворого в клініку нейроінфекцій 24 / VII. на тлі вираженого менінгеального синдрому відзначена інтенсивна гіперемія зіву, задньої стінки глотки і підвищення температури до 38,6 °, утримуйте на високих цифрах протягом тижня, незважаючи на лікування пеніциліном і стрептоміцином. Незабаром посилилася глухість тонів серця, з'явилася тахікардія. Повторні електрокардіографічні дослідження вказували на наявність тахиаритмии з подовженням атрио-вентрикулярной і внутрішньошлуночкової провідності, а також ознак коронарної недостатності.
Описані кардіальні зміни дозволили говорити про міокардит, ревматична природа якого ще не була доведена. І тільки тоді, коли під впливом проведеної противоревматической терапії, що включає преднізолон, наступило поліпшення як в неврологічному, так і в соматичному статусі хворого, були виявлені високі титри АСЛ-0 в динаміці, зниження альбумін-глобулинового показника до 0,9, підвищення рівня аг глобулінів до 12,7%, при низькому показнику гістамінопексіческого індекса2, запідозрена раніше ревматична природа хвороби вже не викликала сумніву. Характерно і те, що кожен раз протизапальне лікування приносило бажаний успіх. З найбільшою ймовірністю ревматизм розвинувся ще до першої судинної церебральної катастрофи, і Протівооспенная вакцинація в 8-річному віці стала лише дозволяє чинником, що проявився на ревматичний ураженням нервової системи у вигляді субарахноїдального крововиливу.
Можна не сумніватися існування ревматичного ураження судин спинного мозку і спінальних інсультів. Ми не спостерігали їх серед дітей та підлітків. Проте, мабуть, вони не стільки рідко зустрічаються, особливо у дорослих, скільки рідко діагностуються. Це переконливо показали Ш. А. Аскаров і А. Б. Тургунов, повідомивши про 11 хворих (22-38 років) з порушенням спинального кровообігу ревматичного генезу.