Багато факторів можуть служити причиною порушення розвитку ембріона і плоду в період вагітності. Виразність ушкоджень, нанесених цими факторами, багато в чому залежить не тільки від характеру впливу, а й від тимчасового періоду, в якому такий вплив чинився. Особливо важкі порушення розвитку, що супроводжуються грубими дефектами органів, виникають при інфекціях і інтоксикаціях, що діяли в I триместрі вагітності. Практично будь-яка інфекція матері в цей період може служити причиною поразки ембріона. Частіше за інших зустрічаються рубеолярна олігофренія, ураження, викликані грипозної інфекцією. Сифіліс, токсоплазмоз і лістеріоз зустрічаються значно рідше.
Поразка вірусом краснухи в I триместр вагітності призводить до пороків розвитку в 12% і мертвонародження в 7,2% випадків (при інфікуванні в II триместрі вагітності ці показники в 2-3 рази менше). В європейських країнах краснуха виникає рідко (найбільш важкі епідемії відзначалися в Австралії). При рубеолярна ембріопатіі олігофренія нерідко поєднується з вадами розвитку різних органів - очей, серцево-судинної системи, слухового апарату, скелета і зубів, сечостатевих органів. Психічне недорозвинення часто дуже глибоке. Єдиною мірою боротьби є профілактика інфекцій в період вагітності.
Важка олігофренія характерна і для інших внутрішньоутробних інфекцій - лістеріозу, токсоплазмозу і сифілісу.
Лuстерія - це широко поширений грампозитивний мікроб, що виділяється у багатьох домашніх тварин, які зазвичай і є джерелом зараження. При внутріутроб ном зараженні виникають «дитячий септичний гранулематоз» і менінгоенцефаліт. У гострому періоді можливе лікування антибіотиками і сульфаніламідами. Зрідка трапляються й пост-натальні форми лістеріозу з ураженням нервової системи.
Токсоплазмоз - це паразитарна інфекція. Ранній внутрішньоутробний токсоплазмоз частіше закінчується мертвонародження. Пізніше і постнатальний зараження буває причиною олігофренії. Клінічні прояви такої олігофренії неспецифічні і багато в чому залежать від часу виникнення інфекції. Частіше за інших розладів спостерігаються хореоретініт, микрофтальмия, катаракта, внутрішньомозкові звапніння, гідроцефалія, мікроцефалія, часто епілептичні припадки. Діагностика заснована на виявленні паразитів в лікворі. Орієнтовний діагноз може бути підтверджений позитивної шкірної алергічної реакцією. При постнатальному зараженні слід своєчасно призначити лікування хлоридином (дараприм, малоцід, тиндурин) в поєднанні з сульфаніламідними препаратами.
Характерні симптоми вродженого сифілісу - це гнійно-кров'янисті виділення з носа, збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, мокнучі шкірні висипання. Часто відзначаються множинні дефекти розвитку - деформації черепа, сідлоподібний ніс, потовщення і викривлення кісток (шаблевидні гомілки), тріада Гетчинсона (півмісяцеві виїмки на верхніх різцях, кератит і поразки середнього вуха). У неврологічному статусі виявляються характерні для сифілісу зрачковие симптоми (симптом Аргайла Робертсона), паралічі, парези, тики, хореіформние гіперкінези і судомні напади. Щоб запобігти прогресуванню захворювання, потрібні своєчасна серологічна діагностика (реакція Вассермана) і специфічне лікування (антибіотики, препарати йоду і вісмуту).
Важкою інтоксикацією обумовлена білірубінова енцефалопатія внаслідок гемолітичної хвороби новонароджених. Частота гемолітичної хвороби становить 1 випадок на 250-300 пологів, причиною її є несумісність матері і плоду по резус-системі, рідше за системою АВО. Основою резус-конфлікту є імунізація резус-негативної матері резус-позитивною кров'ю плода, однак тільки одна з 25- 30 резус-негативних жінок схильна до сенсибілізації (частіше якщо її мати теж була резус-негативної). Гемоліз крові дитини супроводжується накопиченням непрямого білірубіну, що порушує роботу дихальних ферментів. Особливо уражаються ліпофільні тканини (базальні ганглії, кора головного мозку, надниркових залоз). Олігофренія в результаті гемолітичної хвороби нерідко супроводжується екстрапірамідними руховими розладами і дефектами слуху. Інтелектуальний дефект залежить від тяжкості захворювання і може коливатися від дебільності до важкої ідіотії. Порушень слуху супроводжують грубі розлади мови. Характерні збудливість, настирливість, дратівливість, різке зниження критики і ейфорія. Єдиним методом терапії є раннє обмінне переливання крові в першу добу життя. Також призначають сульфат магнію всередину і стероїдні гормони в поступово знижується дозах.
Олігофренії внаслідок перинатальної патології та шкідливих умов постнатального періоду
Однією з частих причин олігофренії є ускладнення, що виникають під час пологів. Це в першу чергу асфіксія в пологах, крововиливи і травми. Розділити ці причини не завжди можливо, оскільки нерідко вони виникають одночасно. Картина олігофренії при цьому не відрізняється специфічністю, конкретні симптоми багато в чому залежать від локалізації та тяжкості ураження. Відповідно ступінь олігофренії може бути різною - від легкої дебільності до важкої ідіотії. Частіше, ніж при спадкових формах олігофренії, виникає порушення таких передумов інтелекту, як пам'ять і увагу. Досить імовірно виникнення неврологічної симптоматики - парезів і паралічів, псевдобульбарной дизартрії, алалії, судомних нападів. Ознаки олігофренії нерідко поєднуються з такими проявами психоорганічного синдрому, як виснаженість, стомлюваність. Нерідко виявляється внутрішньочерепна гіпертензія.
У постнатальному періоді найважливішою причиною олігофренії є важкі мозкові інфекції (менінгіти та менінгоенцефаліти). Багато в чому тяжкість наслідків інфекції залежить від індивідуальної реактивності організму. Іноді такі інфекції, як кір, коклюш, пневмонія, виникаючи в ранньому дитячому віці, можуть викликати параенцефаліт, який стає причиною розумової відсталості. Травми у дітей перших років життя рідко є причиною затримки психічного розвитку, оскільки такі діти перебувають під постійним наглядом батьків. Клінічна картина таких олигофрений також неспецифічна. Досить часто звертає на себе увагу мозаїчний, нерівномірний характер психічного дефекту, коли не всі психічні функції порушуються в однаковій мірі, що робить таку олігофренію більш схожою з органічними деменціями, що виникають в більш старшому віці.
До олігофренії також може призводити рано виникла ендокринопатія. Частіше за інших зустрічається затримка розвитку внаслідок недостатності щитовидної залози - кретинізм.
Відзначаються як рідкісні спадкові форми захворювання, так і варіанти, викликані екзогенними шкідливостями (нестачею йоду, аутоімунним або інфекційним ураженням шітовідной залози і гіпофіза). Захворювання значно частіше спостерігається у дівчаток. Характерні малий зріст, порушення розвитку зубів, уповільнення окостеніння, артеріальна гіпотонія і брадикардія, атонія кишечника. У ряді випадків своєчасне призначення тиреоидина попереджає розвиток важкого психічного дефекту.