Миофибриллярних гіпертрофія - адаптація скелетних м'язів людини до силових навантажень при спрямованості тренувального процесу на збільшення їх обсягу або сили. Встановлено, що при цьому типі гіпертрофії зростає кількість і обсяг міофібрил - основних елементів м'язового волокна [2, 10, 22].
Метою дослідження була розробка концепції, яка описує механізми миофибриллярних гіпертрофії скелетних м'язів людини під впливом навантажень силової спрямованості.
РЕЗУЛЬТАТИ
В даний час існує декілька гіпотез, що пояснюють підвищений синтез білка в скелетних м'язах людини.
В основі другої гіпотези [8, 9] лежить припущення про те, що пусковим стимулом синтезу білка в м'язах є їх ацидоз [1]. викликаний накопиченням в м'язах кислих продуктів метаболізму (іонів водню), а також збільшення вмісту в м'язових волокнах креатину.
Креатин активізує діяльність всіх метаболічних шляхів, пов'язаних з утворенням АТФ (гліколіз в цитоплазмі, аеробне окислення в мітохондріях). Так як потужність гліколізу менше швидкості споживання АТФ, а потужність аеробного окислення ще нижче, ніж гліколізу, в клітці починають накопичуватися іони водню, лактат і АДФ. Підвищення концентрації іонів водню викликає лабилизацию мембран (збільшення розмірів пір в мембранах, що веде до полегшення проникнення гормонів в клітку), активізує дію ферментів, полегшує доступ гормонів до спадкової інформації, до молекул ДНК. У відповідь на одночасне підвищення концентрації креатину і іонів водню в ядрах клітини інтенсивніше утворюється РНК.
В основі третьої гіпотези лежить припущення, що пусковим стимулом для зростання синтезу білка в м'язах є гіпоксія [2]. Таке припущення пов'язане з тим, що при виконанні вправ силової спрямованості при напрузі м'язи більше 60% від максимуму, капіляри і артеріоли м'язи стискаються, і кров до скорочується м'язам не надходить [22].
Гіпоксія, що розвивається в м'язах в процесі навантаження, веде до накопичення кислих метаболітів і закислення саркоплазми. Калиемия, що викликає звуження кровоносних судин, підсилює стан гіпоксії. Енергетичні ресурси тканини виснажуються. Зміна енергетичного метаболізму проявляється в порушенні транспорту іонів через мембрани клітин, підвищення концентрації кальцію і активації протеолізу [3]. В першу чергу, активуються калпаіни - нелізосомальние протеази, які відіграють важливу роль у запуску розщеплення білків скелетних м'язів, запальних змінах і процесі регенерації. Після закінчення виконання фізичних вправ за гіпоксією слід реперфузия [4]. Доведено, що інтенсивні фізичні навантаження викликають сильну метаболічну гіпоксію м'язів, наслідки якої після припинення навантаження виявляються схожими з наслідками реперфузії при ішемії. Приплив кисню в м'язи залишається на високому рівні, хоча метаболічний запит тканини відносно кисню знижується. Це викликає активацію процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що порушує цілісність сарколеми м'язового волокна, пошкодження і деградацію його скорочувальних білків, а також білків цитоскелету [11]. Одночасно з цим в м'язовому волокні розвиваються запальні процеси, що виражається в підвищенні вмісту лейкоцитів в скелетних м'язах через 24 години після тренування. Каскад процесів, що відбуваються в м'язі після тренування, призводить до появи запізнілих больових відчуттів і погіршення функціонального стану м'язи, що виражається в зменшенні рівня максимальної сили. Потім в пошкоджених м'язових волокнах активуються клітини-сателіти, які активно беруть участь в регенерації м'язи і відновленні її функціональної активності [4, 5].
В основі четвертої гіпотези. яка отримала в даний час широке поширення, лежить припущення про те, що пусковим стимулом для зростання синтезу білка в м'язах є механічне пошкодження м'язових волокон і міофібрил, після якого слід їх регенерація.
Мал. 1. Схематичне пошкодження м'язового волокна [19]. Позначення: А - напруга м'язи веде до підвищення концентрації іонів кальцію (чорні кружки); В - підвищення концентрації іонів кальцію призводить до активації калпаінов і виборчому пошкодження елементів цитоскелета; З - подальша активність м'язи пошкоджує цитоскелет.
Якщо м'язове волокно було розірвано або пошкоджено, у пошкодженій ділянці утворюється некротична зона. При цьому на деякій відстані від місця травми виникає повне руйнування сарколеми, саркоплазми і органел, хоча за межами цієї зони волокно зберігає свою життєздатність. Вважається, що цей процес ініціюється збільшеною кількістю внутрішньоклітинного кальцію (Са 2+), який надходить в саркоплазму м'язового волокна з пошкодженого саркоплазматичного ретикулуму. Іони кальцію активують ферменти - протеази, які розщеплюють білки в миофибриллах. В першу чергу, активуються калпаіни - протеолітичні ферменти, які впливають на білки цитоскелету [14, 16]. Саме білки цитоскелета руйнуються в першу чергу [19, 14]. Поява в волокні обривків білкових молекул активує лізосоми, що переварюють за допомогою містяться в них ферментів білкові структури, які необхідно знищити. Якщо лізосоми не справляються з обсягом роботи, то через добу активуються потужніші чистильники - фагоцити. Фагоцити - клітини, які знаходяться в крові і тканинної рідини. Основне їхнє завдання - знищення пошкоджених тканин і чужорідних мікроорганізмів. Фагоцити проникають в волокно, споживають його вміст і виводять залишки. Саме продукти життєдіяльності фагоцитів викликають запальні процеси в м'язах через добу після тренування. В цей же час в м'язовому волокні починається процес його «ремонту». З гістологічної точки зору, при регенерації можливо не тільки відновлення цілісності пошкоджених м'язових волокон, а й виникнення нових м'язових волокон [1, 3]. Регенерація йде тим інтенсивніше, чим більше звільняється з-під базальної мембрани клітин-сателітів.
Іноді сильні пошкодження виявляються в миофибриллах, хоча зовні м'язове волокно зберігає свою цілісність. Деякі саркомеров можуть бути більш розтягнутими в порівнянні з іншими. Це означає, що пошкоджений цитоскелет м'язового волокна, тобто поздовжні філаменти, що зв'язують сусідні саркомеров в одній миофибрилле, а також поперечні філаменти, що зв'язують сусідні міофібрили між собою і з сарколеммой. Пошкодження цитоскелету неминуче призводить до незначного пошкодження сарколеми і як наслідок - активації діяльності клітин-сателітів, які в м'язовому волокні розташовуються між сарколеммой і базальної мембранної.
Численними дослідженнями доведено, що в результаті виконання силових вправ, в першу чергу, пошкоджуються Z-диски. з'єднують саркомеров один з одним в миофибрилле. Нагадаємо, що до Z-дисків прикріплюються тонкі філаменти. Вважається, що Z-диски є «слабкою ланкою» міофібрили. При цьому можливий як повний розрив міофібрил в області Z-дисків так і розтягування Z-дисків зі збереженням цілісності міофібрили (рис. 2).
- Існують різні гіпотези, що пояснюють механізми підвищеного синтезу білка в м'язах під впливом тренування силової спрямованості. В даний час найбільш поширена гіпотеза механічного пошкодження м'язових волокон.
- При механічному пошкодженні м'язового волокна в першу чергу пошкоджується його цитоскелет, що неминуче призводить до пошкоджень сарколеми і як наслідок - активації клітин-сателітів.
- Більш сильні пошкодження м'язових волокон II типу в порівнянні з м'язовими волокнами I типу викликані більш тонкими Z- і М-дисками. Більш тонкі Z- і М-диски волокон легше ушкоджуються і, отже, запускають каскад процесів, що призводять до підвищеного синтезу білка в м'язових волокнах.
- Перевага в розвитку силових якість мають спортсмени, в м'язах яких міститься більший відсоток м'язових волокон II типу.
БІБЛІОГРАФІЧНИЙ СПИСОК
[1] Ацидоз - закислення внуренней середовища організму, пов'язане з накопиченням в тканинах кислих продуктів обміну речовин. При напруженій м'язовій роботі ацидоз призводить до розвитку втоми.
[2] Гіпоксія - стан кисневого голодування тканин.
[3] Протеолиз - розпад білків, що призводить до утворення амінокислот.
[4] Реперфузія - відновлення припливу кисню до тканин.