Саркоцістози ВРХ (саркоспорідіози, sarcocystoses) - це інвазійні хвороби, які викликають найпростіші - кокцидии роду Sarcocystis сім'ї Eimeriidae. Встановлено понад 120 видів одноклітинних організмів цього роду. Саркоцисти є гетероксеннимі (багато господарськими) паразитами. Вони розвиваються за участю двох господарів: дефінітивних (остаточного), які можуть бути м'ясоїдні і людина, і проміжного, в ролі якого виступають домашні і дикі травоїдні і всеїдні тварини. Захворювання має широке поширення. Зараження, можливо, відбувається при вживанні м'яса і молока інвазованих тварин, а також внаслідок укусів комах.
Основну шкоду хвороба завдає тваринництву. Великий і дрібну рогату худобу, а також свині є проміжними хазяїнами для саркоцист. Локалізуються в м'язах і серце цих проміжних господарів, паразити викликають їх виснаження і зниження продуктивності.
Саркоцістоз ВРХ найчастіше має без симптоматичний характер. У разі гострого перебігу інвазії у тварин спостерігають анемію, анорексію, кахексию, виразку шкіри, кульгавість, зниження гематокриту. У разі хронічного перебігу - міозит, міокардит, енцефаломієліт, що веде до втрати маси тіла, репродуктивних розладів і, нарешті, значного зниження якості м'яса.
Розвиток саркоцист відбувається шляхом зміни господарів. В організмі домашніх тварин паразитують збудники різних видів: Sarcocystis bovicanis, S. Bovifelis, S. bovihominis. Паразити локалізуються в м'язових тканинах, в стінці стравоходу, де формуються округлі, овальні або схожі на сосиску цисти (Саркоцисти) величиною до 2 см.
У кишечнику дефінітивного живителем (собак, кішок, інших м'ясоїдних і людини) з цист звільняються трофозоїти. Вони проникають в слизові оболонки кишечника, де відбувається статевий цикл розвитку паразита. Цей процес закінчується формуванням ооцист з двома спороцисту всередині розміром 14,5-20 х 10-16,5 мкм. Розвиток ооцист в кишечнику собак триває 1-2 тижні. З фекаліями тварини в навколишнє середовище потрапляють вже інвазійні стадії ооцист, які зберігають життєздатність протягом тривалого часу.
Проміжні господарі заражаються саркоцистами, коли заковтують з кормом або водою інвазійних ооцисти або спороцисти збудника. У кишечнику з них звільняються спорозоїти, які проникають в ендотелій кровоносних судин, різні органи і тканини, де розмножуються шізогоніей. Цей процес закінчується формуванням мерозоитов, проникненням їх в м'язи і перетворенням в цисти через два місяці. З віком ураженість тварин збудниками хвороби збільшується. Дефінітивного господарі заражаються, коли поїдають м'ясо хворих на саркоцістоз ВРХ, овець і свиней або трупів цих тварин.
Встановлено, що чоловік є дефінітивного господарем тільки для двох видов саркоцист: Sarcocystis bovihominis. проміжним господарем якого є великої рогатої худоби та буйволів і Sarcocystis suihominis, що має за проміжних господарів домашніх свиней і диких кабанів. Споживання сирого або термічно погано обробленого м'яса, инвазированного цистами паразита, призводить до виникнення кишкового саркоцістоза з ознаками діареї, нудоти і іншими симптомами ураження шлунково-кишкового тракту. Іноді людина може випадково стати проміжним господарем для невідомих видів саркоцист.
епізоотологичеськие дані
Хвороба поширена повсюдно. Захворювання реєструють в будь-який час року. Зараженість собак саркоцістозом в деяких регіонах досягає 90%. Тільки одна собака здатна виділити на добу ЗО млн. Ооцист, що зумовлює високий ступінь зараження саркоцістозом проміжних господарів. Саркоцистами стійкі в зовнішньому середовищі, можуть зберігати життєздатність більше 3 рік, зимувати в грунті, переносити заморожування і відтавання. Ураженість рогатої худоби саркоцистами може досягати 100%, свиней - 15-45%. Собаки і коти - основні розповсюджувачі хвороби.
Формування імунітету до саркоцістозу вивчено недостатньо. Зараження тварин саркоцистами того ж виду може відбуватися багато разів. В результаті в їх організмі утворюються антитіла, які виявляють за допомогою серологічних реакцій.
патогенез
Паразити мають значну патогенний вплив на організм дефінітивного господарів. На ендогенної стадії розвитку саркоцист виникають запальні процеси, в результаті яких порушується цілісність слизової оболонки кишечника уражених тварин. В результаті це призводить до розладу функцій шлунково-кишкового тракту.
У ВРХ в період розвитку ендогенних стадій виникають гострі запальні процеси органів і тканин як відповідь організму на впровадження збудника.
Поразка ендотелію кровоносних судин веде до накопичення токсичних речовин і дистрофічних змін паренхіматозних органів. Вважається, що саркоцистами найбільш вірулентні в період мерогоніі (розвитку заплідненого фрагмента яйця, позбавленого жіночого ядра).
Прояв вірулентності пов'язано з виділенням паразитом токсину - саркоцістіна, який порушує нормальний перебіг біохімічних процесів в клітинах. При підвищеній порозности судин і значних масових крововиливів розвивається анемія, частішає робота легенів і серця, що викликає гостру серцеву недостатність.
Розвиток меронтов в ендотелії нирок, печінки, кишечника призводить до порушення їх функціональної діяльності. Цисти сприяють атрофії навколишнього м'язової тканини. У місцях розриву цист можуть утворюватися осередки некрозу.
Вражений саркоцистами організм бореться з інвазією шляхом мобілізації захисних механізмів, в тому числі і шляхом утворення антитіл. До того ж Саркоцисти сенсибилизирует хвору тварину, стимулюючи алергічні реакції. Зокрема, організм знаходиться в стані алергії до антигенів.
Вважається, що дефінітивного господарі можуть багаторазово заражатися саркоцистами одних і тих же видів. Великий і дрібну рогату худобу з віком накопичує інвазію в результаті багаторазових Перезараження.
Клінічні ознаки
Клінічно саркоцістоз має переважно хронічний перебіг, рідко - підгострий або гостре. Клінічні ознаки хвороби не характерні. Вони залежать від виду збудника і інтенсивності інвазії. У хворих тварин спостерігаються загальна слабкість, підвищення температури тіла, зниження надоїв і апетиту, анемія слизових оболонок, аборти, виснаження. Важливими ознаками можуть бути тремор м'язів і обмеженість рухів. Випадки загибелі тварин спостерігаються рідко. У м'ясоїдних клінічні ознаки хвороби зазвичай не спостерігаються.
патологоанатомічні зміни
У разі високої інтенсивності інвазії труп тварини виснажений, в підшкірній клітковині, скелетних і серцевих м'язах наявні масові крововиливи, слизові оболонки шлунково-кишкового тракту катарально запалені. У черевній і грудній порожнинах виявляють кров'янисту рідина, лімфатичні вузли збільшені. Спостерігається набряк і гіперемія легень. У м'язах стравоходу і діафрагми, скелетних і серцевих м'язах неозброєним оком можна виявити великі цисти білого або жовтого кольору. На губах, яснах, язиці, м'якому небі, стравоході, сичужні і по всій довжині кишечника можна бачити ерозії і виразки, в середніх артеріях, легенях і селезінці - тромби.
діагностика
Діагноз за життя тварин поставити важко. Можна застосовувати серологічні методи діагностики, в деяких випадках враховують клінічні ознаки хвороби. Наявність ооцист і спороцист в організмі дефінітивного господарів встановлюють дослідженням фекалій методом флотації по Фюллеборна або Дарлингом. Вирішальне значення має посмертний діагноз. Після розтину трупів і ветеринарно-санітарної експертизи туш сільськогосподарських тварин цисти збудників хвороби знаходять в м'язах стравоходу, мови, серця, діафрагми, очеревини, а також в скелетної мускулатури. Для виявлення мікроцисти з уражених органів роблять зрізи м'язових волокон завбільшки з рисове зерно і компресорним методом переглядають їх під мікроскопом на малому і середньому збільшеннях. Попередньо зрізи забарвлюють фарбою Гімза за методом Романовського, розчинами метиленового синього, генціанвіолета або азуреозіном. Саркоцисти фарбуються в блакитний або темно-синій колір.
Можна застосовувати люмінесцентний метод діагностики саркоцістоза. В результаті дії ультрафіолетових променів збудники хвороби в темряві флуоресцируют помаранчевим кольором. Тушу оглядають в темному приміщенні з допомогою малогабаритного освітлювача (люмінескопа), в якому джерелом ультрафіолетових променів є ртутно-кварцова лампа.
Для прижиттєвої діагностики користуються алергічними і серологічними методами. Як алерген застосовують препарат з цістозоітов. Алерген вводять під шкіру в зону верхньої повіки. У разі позитивної реакції через 2-4 год в місці ін'єкції утворюється припухлість діаметром 10-20 мм і більше.
Серологічну діагностику проводять шляхом РА, РСК і РТЗК (реакції аглютинації, зв'язування комплементу та тривалого зв'язування комплементу). Для цього застосовують отриманий з цістозоітов саркоцістозний антиген зі специфічними речовинами.
Саркоцістоз слід відрізняти від трихінельозу свиней і цистицеркоза ВРХ. Навколо спірально закрученої личинки трихінел у м'язах формується капсула лимоноподібні форми, розміри якого не перевищують 0,68 мм в довжину і 0,37 мм - в ширину. У цістіцерков через оболонку напівпрозорого бульбашки, наповненого рідиною, можна побачити один сколекс, їх розміри: довжину - 5-9 мм, в ширину - 3-6 мм.
Саркоцістоз великого і дрібної рогатої худоби також слід диференціювати від ряду інвазійних та інфекційних хвороб, таких як токсоплазмоз, пастерельоз, бруцельоз.
Під час диференціювання ооцист саркоцист від ооцист інших збудників (еймерій і токсоплазм) враховують їх морфологію та біологічні особливості життєвого циклу, місце спорогоніі ооцист тощо.