Під сенсибилизацией розуміється процес, який подібно імунізації призводить до специфічного зміни реактивності організму і формуванню гуморальних і клітинних імунних механізмів. Розрізняють активну і пасивну сенсибілізацію:
1. У разі введення здоровому організму алергену (антигену) організм сам виробляє гуморальні антитіла або сенсибілізовані Т-лімфоцити. Цей стан називається активної сенсибилизацией (аналогічно активного імунітету). В такому сенсибилизированном організмі відсутні видимі патологічні розлади, викликані введенням антигену. Правда, в 10-60% випадків розвивається сироваткова хвороба.
2. Пасивна сенсибілізація (аналогічно - пасивний імунітет) виникає при перенесенні вже готових антитіл або сенсибилизирующих Т-лімфоцитів від сенсибилизированного організму до іншого. Якщо пасивна сенсибілізація відбувається шляхом передачі антитіл, тоді це - алергічна реакція «гіперчутливості негайного типу» (РГНТ). Якщо ж пасивна сенсибілізація відбувається за допомогою передачі Т-лімфоцитів, то це імунна реакція клітинного імунітету, тобто реакція «гіперчутливості уповільненої типу» (РГЗТ).
Механізми активної сенсибілізації багато в чому схожі з механізмами формування первинного гуморального і клітинного імунної відповіді.
Імунні реакції прийнято поділяти на два типи: гуморальний і клітинний. Перший заснований на наявності антитіл, другий - на дії активованих тімусзавісімих лімфоцитів.
2. Види трансплантації. Залежно від локалізації пересадженого органа розрізняють: 1. ортотопіческого трансплантацію - пересадка органу на місце втраченого. 2. ГЕТЕРОТОПІЧНОЇ трансплантацію - пересадка органу на інше, невластиве йому місце.
З точки зору імунології розрізняють такі різновиди:
1. Аутотрансплантація, при якій трансплантат переносять з однієї ділянки на іншу в межах одного організму. При цьому імунна реакція на трансплантат відсутній.
2. Алло (гомо) трансплантація - це пересадка органів і тканин між організмами одного і того ж виду. При цьому донор і реципієнт не є генетично ідентичними. Успіх чи невдача трансплантації залежить головним чином від ступеня їх гістосумісності.
3. Ксенія (гетеро) трансплантація - це пересадка органів в межах двох різних видів.
1. Реакції IY типу (патологічні імунні реакції, обумовлені клітинами).
Ця форма гіперчутливості спостерігається при багатьох алергічних реакціях на бактерії, віруси і гриби, а також при контактному дерматиті, що виникає в результаті сенсибілізації окремими простими хімічними сполуками, і при відторгненні трансплантованих тканин. Мабуть, найбільш відомий приклад - це реакція Манту, що розвивається при внутрішньошкірне введення туберкуліну людині, у якого попередня мікобактеріальних інфекцій викликала специфічну чутливість.
Гіперчутливість уповільненого типу - це залежна від Т-клітин імунна реакція, що виявляється у вигляді запальної реакції в місці попадання в організм антигену - зазвичай в шкірі. Максимальна інтенсивність реакції досягається через 24-48 годин після ініціації. За гістологічним даними ця реакція починається навколосудинної мононуклеарной інфільтрацією, яка поступово посилюється і доповнюється Поліморфноядерні. Потім поліморфноядерні лейкоцити залишають місце реакції, залишаючи інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів і клітин моноцитарно-макрофагального ряду.
Слід ще раз відзначити, що гіперчутливість і пов'язані з нею порушення - це занадто інтенсивна взаємодія між антигеном і нормальними клітинними механізмами. Активовані Т-клітини виділяють цілий ряд розчинних факторів, які представляють собою медіатори клітинного імунітету, зокрема фактори привертають і активують макрофаги. Крім того, під дією цих факторів відбувається диференціювання попередників цитотоксичних Т-лімфоцитів в кілерні клітини, що призводить до пошкодження тканин.
При алергічних реакціях уповільненого типу шкідливу дію може розвиватися кількома шляхами:
1. пряме цитотоксичну дію сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які внаслідок різних причин придбали аутоаллергенов властивості;
2. цитотоксичну дію Т-лімфоцитів, опосередкована через лімфотоксин;
3. виділення в процесі фагоцитозу лізосомальних ферментів, які ушкоджують тканинні структури. Ці ферменти виділяються, в першу чергу, макрофагами.
2. 2. Патогенетичну основу лікування алергічних форм патології становить гипосенсибилизация (десенсибілізація), тобто зниження чутливості організму до антигенною подразника.
Розрізняють специфічну і неспецифічну гіпосенсибілізацію. СПЕЦИФІЧНА гипосенсибилизация проводиться шляхом парентерального введення того алергену, який викликав сенсибілізацію і розрахована на поступове зниження антитіл або на вироблення блокуючих (захисних) антитіл.
Десенсібілізаціонная терапія при ГНТ проводиться з урахуванням того, що сенсибілізація - це поява і циркуляція в крові імуноглобулінів Е, завжди поєднується з невисокою кількістю антитіл класів G і М. При штучному підвищенні кількості останніх вони будуть теж пов'язувати антигени, і тоді IgЕ матимуть меншу можливість взаємодії з антигенами і запуску ГНТ.
Звідси поступова імунізація хворих антигеном, до якого у нього є підвищена чутливість, призводить до лікувального ефекту за рахунок збільшення Ig G і Ig М, конкуруючих з IgЕ за антиген.
Неспецифічні гипосенсибилизация застосовується в тих випадках, коли специфічна неможлива або неефективна, або тоді, коли не вдається виявити алерген. Її можна досягти деякими лікарськими препаратами (наприклад, антигістамінними - при алергії негайного типу; иммунодепрессантами, в тому числі глюкокортикоїдами - при алергіях будь-якого типу) або використовуючи деякі види фізіотерапевтичного впливу.
Механізми неспецифічної гіпосенсибілізації можуть бути досить складними. Наприклад, імунодепресивну дію глюкокортикоїдів полягає в придушенні фагоцитозу, ингибировании синтезу ДНК і РНК, атрофії лімфоїдної тканини, гальмуванні утворення антитіл, придушенні вивільнення гістаміну з опасистих клітин, зменшення вмісту компонентів С1-С3 системи комплементу і т.д.
3. Усунення імунодефіцитного стану як можливої причини аутоаллергии.
1.Аллергія (грец. Allos - інший, інший + ergos - дія) - це типова форма зміненої імунологічної реактивності, що характеризується специфічним, виборчим підвищенням чутливості організму до повторних впливів алергену (речовин антигенної природи).
Алергічні хвороби - група захворювань, в основі яких лежить пошкодження, що викликається імунною реакцією на екзогенні алергени.
Алергія є однією з вельми поширених форм патології. В даний час досить важкі алергічні захворювання зустрічаються у 10-20% населення. Алергія найчастіше виникає у жителів високорозвинених країн, з більшою частотою - у городян, ніж у населення сільської місцевості. Основними причинами широку поширеність алергії вважається повсюдна "хімізація" життя сучасної людини, надмірний, часто неконтрольований прийом ліків, а також - заходи по ліквідації епідемічних захворювань (профілактичні щеплення).
Кумбс і Джелл виділили 4 типу гіперчутливості:
Тип I. Анафілактична (атопічна, обумовлена реагинами) реакція, або гіперчутливість анафілактичного типу.
Тип II. Цитотоксическая реакція, або гіперчутливість цитотоксического типу.
Тип III. Иммунокомплексная реакція, або гіперчутливість, обумовлена імунними комплексами.
Тип IY. Клітинна реакція, або гіперчутливість уповільненого типу.
Реакції 1, 2 і 3 типів обумовлені взаємодією антигену з гуморальними антитілами і їх прийнято відносити до реакцій "негайного" типу. Реакції 4-го типу засновані на взаємодії поверхневих лимфоцитарних рецепторів з антигеном, і, оскільки, для їх розвитку потрібно більше часу, вони отримали назву "гіперчутливість уповільненого типу" (ГЗТ).
3. таблиця з Патана
2. Таблиця з Патана
3.Види трансплантації. Залежно від локалізації пересадженого органа розрізняють: 1. ортотопіческого трансплантацію - пересадка органу на місце втраченого. 2. ГЕТЕРОТОПІЧНОЇ трансплантацію - пересадка органу на інше, невластиве йому місце.
З точки зору імунології розрізняють такі різновиди:
1. Аутотрансплантація, при якій трансплантат переносять з однієї ділянки на іншу в межах одного організму. При цьому імунна реакція на трансплантат відсутній.
2. Алло (гомо) трансплантація - це пересадка органів і тканин між організмами одного і того ж виду. При цьому донор і реципієнт не є генетично ідентичними. Успіх чи невдача трансплантації залежить головним чином від ступеня їх гістосумісності.
3. Ксенія (гетеро) трансплантація - це пересадка органів в межах двох різних видів.
1. Реакції IY типу (патологічні імунні реакції, обумовлені клітинами).
Ця форма гіперчутливості спостерігається при багатьох алергічних реакціях на бактерії, віруси і гриби, а також при контактному дерматиті, що виникає в результаті сенсибілізації окремими простими хімічними сполуками, і при відторгненні трансплантованих тканин. Мабуть, найбільш відомий приклад - це реакція Манту, що розвивається при внутрішньошкірне введення туберкуліну людині, у якого попередня мікобактеріальних інфекцій викликала специфічну чутливість.
Гіперчутливість уповільненого типу - це залежна від Т-клітин імунна реакція, що виявляється у вигляді запальної реакції в місці попадання в організм антигену - зазвичай в шкірі. Максимальна інтенсивність реакції досягається через 24-48 годин після ініціації. За гістологічним даними ця реакція починається навколосудинної мононуклеарной інфільтрацією, яка поступово посилюється і доповнюється Поліморфноядерні. Потім поліморфноядерні лейкоцити залишають місце реакції, залишаючи інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів і клітин моноцитарно-макрофагального ряду.
Слід ще раз відзначити, що гіперчутливість і пов'язані з нею порушення - це занадто інтенсивна взаємодія між антигеном і нормальними клітинними механізмами. Активовані Т-клітини виділяють цілий ряд розчинних факторів, які представляють собою медіатори клітинного імунітету, зокрема фактори привертають і активують макрофаги. Крім того, під дією цих факторів відбувається диференціювання попередників цитотоксичних Т-лімфоцитів в кілерні клітини, що призводить до пошкодження тканин.
При алергічних реакціях уповільненого типу шкідливу дію може розвиватися кількома шляхами:
4. пряме цитотоксичну дію сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які внаслідок різних причин придбали аутоаллергенов властивості;
5. цитотоксичну дію Т-лімфоцитів, опосередкована через лімфотоксин;
3. Гіпоальбумінемія. т. е. зменшення альбумінової фракції білка плазми крові зустрічається в першу чергу при аліментарній дистрофії, причому ступеня патологічного процесу певною мірою відповідає і виражена альбуминемии.
4. Зустрічається гипоальбуминемия і при вторинних виснаженнях, що розвиваються в результаті важких загальних захворювань організму. Зокрема, виражене зменшення вмісту альбумінів в плазмі крові спостерігається при раневом виснаженні.
5. Гіпоальбумінемія зустрічається досить часто при захворюваннях печінки і нирок, зокрема вона може бути досить вираженою при амілоїдних і липоидном нефрозах, описана також при грипі, крупозноїпневмонії.
6. Збільшення альбумінової фракції крові діагностичного значення. Воно описано при холері, переміжної лихоманці, але не як явище.
Хвороба Брутона (син. Агаммаглобулинемия, X-зчеплена інфантильна, вроджена агаммаглобулинемия) - варіант первинного гуморальногоіммунодефіціта, викликаний мутаціями в гені, що кодує тирозинкіназ Брутона. Захворювання характеризується порушенням дозрівання В-лімфоцитів і майже повною відсутністю плазмоцитов і імуноглобулінів [1]. Перші симптоми захворювання проявляються, як правило, у віці менше 1 року, найчастіше після 3-4 місяців життя. Це пов'язано з поступовим зниженням кількості антитіл, отриманих від матері [1]. Хворі страждають рецидивними інфекціями, викликаними пневмококами, стафілококами та іншими піогенними бактеріями. Вакцинація протівполіоміеліта може ускладнюватися поліомієлітом. Вірус гепатиту В викликає прогресуючий часто фатальний вірусний гепатит. Інфекція ротавирусом або лямбліями веде до хронічної діареї та синдрому мальабсорбції. Первинно уражаються легені, додаткові пазухи носа. У клінічній картині відзначається лихоманка, синдром мальабсорбції, кон'юнктивіти, ураження центральної нервової системи (енцефаліти), аутоімунні захворювання, злоякісні новоутворення. Можливі системні ревматичні прояви за типом дифузних хвороб сполучної тканини. Суглобовий синдром характеризується епізодичній мігруючої поліартралгіей або артритом великих суглобів. Навіть при тривалому перебігу артрит не приводить до рентгенологічних змін уражених суглобів. Мають місце шкірні ураження - екзема, дерматоміозит.
Клітини імунної системи.
Існує два основних типи лімфоцитів. Вони відомі як В-клітини і Т-клітини. Всі вони походять з кісткового мозку, але Т-клітини проходять процес дозрівання в вилочкової залозі. Зрілі лімфоцити все мають подібний зовнішній вигляд. Це маленькі клітки з інтенсивно базофільним ядром, з дуже бідної цитоплазмою. Т- і В-клітини циркулюють в крові і по тканинах організму. З В-клітин розвиваються плазматичніклітини, які секретують імуноглобуліни (антитіла). Т-клітини також реагують на антигени. Деякі з них (Т-хелпери, Т-супресори) секретують лімфокіни, які діють на інші клітини, які беруть участь в імунній відповіді. Інші (Т-кілери) здатні викликати лізис інфікованих клітин.