Сепсис - це поліетіологічне загальне інфекційне захворювання, що виникає на тлі місцевого осередку інфекції і зміненої реактивності організму, що характеризується генералізацією інфекційного процесу, вкрай важким ациклічним перебігом і високою летальністю.
Сепсис відрізняється від інших інфекційних захворювань рядом особливостей: етіологічної, епідеміологічної, імунологічної, клінічної та патологоанатомічної.
Сепсис є поліетіологічним захворюванням, проте не описаний сепсис дизентерійної, дифтерійної, холерної, паразитарної, вірусної етіології. В останні роки зросла етіологічна роль внутрішньолікарняної інфекції, стафілококів, синьогнійної палички, клебсієл. Нерідко сепсис обумовлений асоціацій мікробів і важливо пам'ятати, що в ході його лікування може наступити зміна збудника.
В епідеміологічному відношенні сепсис НЕ контагиоз. Імунітет при цьому не виробляється. В організмі спостерігається гиперергия до агента, який викликав сепсис.
Все це сприяє інтенсивному розмноженню збудника і вираженою токсинемии, шкідливу дію яких стає надмірним. У відповідь на це утворюється велика кількість прозапальних медіаторів, які своєю агресивною дією доповнюють і підсилюють дію мікробних токсинів. Це призводить до подальшої імуносупресії. Захворювання стає ациклічним, безперервно прогресуючим, поки не призведе до смертельного результату. Сепсис не має певних термінів інкубації, протікає хаотично. Йому властиві різні терміни перебігу - від декількох днів до декількох місяців і навіть років. Виникаючі при сепсисі місцеві і загальні зміни не мають яких-небудь специфічних морфологічних рис. У вхідних воротах інфекції виникає гнійне запалення, незалежно від характеру агента, який викликав сепсис і від локалізації вхідних воріт. При цьому спостерігається невідповідність місцевого осередку і загальних змін (превалюють загальні зміни).
Сепсис класифікують по етіології, перебігу, вхідних воріт інфекції та по клініко-морфологічних формах. За перебігом виділяють гострий сепсис (що супроводжується шоком і настанням смерті протягом 1-2 діб), гострий (тривалістю до 4 тижнів), підгострий (3-4 місяці) і хронічний (до року і більше). Деякі дослідники виділяють також рецидивний сепсис, що протікає у вигляді загострень і ремісій.
Залежно від характеру вхідних воріт інфекції сепсис може бути хірургічним, терапевтичним, тонзіллогенной, отогенний, пупковим, маточним і ін. В разі, коли вхідні ворота інфекції встановити не вдалося, сепсис називається криптогенним.
До клініко-анатомічних форм сепсису відносяться септицемія, септикопіємії, септичний (інфекційний, бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис. У перинатальному періоді класифікація форм сепсису видається дещо інший, - розрізняють: септицемию, септикопиемию і гранулематозний сепсис. При цьому вхідними воротами інфекції нерідко є пупкові судини і ямка (флебіт, артеріїт, омфаліт).
Септицемія характеризується різко вираженим токсикозом, лихоманкою, затьмаренням свідомості, швидким прогресуванням процесу, відсутністю гнійних метастазів. При розтині померлих внаслідок септицемії:
- септичний вогнище як правило відсутня або слабко виражений;
- шкіра і склери нерідко жовтяничні;
- чітко виражені прояви геморагічного синдрому в шкірі, серозних і слизових оболонках;
- характерна гіперплазія лімфоїдної і кровотворної тканин (зокрема, різко збільшується в розмірах селезінка і дає значний шкребок пульпи - «септическая селезінка»);
- в судинах виникає фібриноїдний некроз і васкуліти; в паренхімі органів - альтеративні зміни, а в стромі - проміжне запалення.
Септикопіємія, як одна з форм сепсису, характеризується бактеріальної емболією з утворенням гнійників в багатьох органах і тканинах. Гіперергічні процеси виражені слабше, ніж при септицемії, тому бурхливий прогрессірорваніе процесу не характерно. Септичний вогнище зазвичай добре виражений, визначається також регіонарний гнійний лімфангіт і лімфаденіт, тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальная емболії, що приводить до утворення в органах метастатических абсцесів. Гіперпластичні процеси в лімфатичної та кровотворної тканини, а також проміжне запалення в органах виражені слабше, ніж при септицемії.
Інфекційний (септичний) ендокардит - це форма сепсису, для якої характерно септичний ураження клапанів серця. Інфекційний ендокардит розглядається як прояв гіперергії, як септицемія з локалізацією септичноговогнища на клапанах серця, а також генералізований васкуліт і тромбемболіческім синдромом. Виходячи з характеру перебігу захворювання, виділяють:
- гострий ендокардит (тривалість його становить близько 2 тижнів),
- підгострий (до 3 міс.),
- затяжний або хронічний (багато місяців і років).
В даний час переважають підгострі і затяжні форми.
Залежно від наявності фонового захворювання септичний ендокардит може бути первинним (хвороба Черногубова) і вторинним. Вторинний спостерігається частіше і розвивається на тлі ревматичного, атеросклеротичного, сифілітичного або вродженої вади серця.
Патологоанатомічні зміни локалізуються переважно в серце, а також в селезінці, нирках; крім цього виникають так звані периферійні ознаки септичного ендокардиту. Основні зміни виникають в клапанах серця. У 75-80% ендокардит розвивається на аортальному клапані, при цьому виникає гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит. Запальний процес може поширитися на пристінковий ендокард і на інтиму аорти. При мікроскопічному дослідженні клапана визначаються осередки некрозу з перифокальною лімфогістіоцитарною і макрофагальної реакцією, невеликою кількістю нетрофілов (гострий виразковий ендокардит). Надалі в осередках некрозу і запалення з'являються масивні тромботичні накладення (полипозно-виразковий ендокардит). Поступово розростається грануляційна, а в подальшому - і сполучна тканина, яка також деформує клапан, що веде до формування вади серця. У міокарді визначаються лімфогістіоцитарні інфільтрати і гранульоми, що нагадують такі при ревматизмі. В судинах, особливо в мікроциркуляторному руслі, різних органів виникає фібриноїдний некроз, васкуліти, що супроводжується розвитком геморагічного синдрому, судинних аневризм, розрив яких може виявитися смертельним. В селезінці спостерігається гіперплазія пульпи і інфаркти; в нирках - інфаркти, а також імунокомплексний гломерулонефрит.
До периферичних ознаками септичного ендокардиту відносяться плями Лукіна-Лібмана і Джейнуея, вузлики Ослера, «барабанні палички», жовтяниця і вогнища некрозу в підшкірній клітковині.
Надзвичайно часто зустрічаються тромбемболіческіе ускладнення в різних органах. У ряді випадків тромбоемболії носить поширений характер, домінує в клініці і в цих випадках говорять про тромбемболіческом синдромі.
Незважаючи на наявність в тромбоемболії мікробів, нагноєння в тканинах відсутній. Хроніосепсис характеризується наявністю так важко загоюються септичноговогнища, великих нагноений. На цьому тлі виникає виснаження, бура атрофія печінки і міокарда, вторинний амілоїдоз, зневоднення, селезінка звичайно зменшена в розмірах.