Сепсис (від грецького septicaemia - "гниття") навіть в н. вр. - актуальна загальноклінічна проблема, завжди привертає увагу лікарів (через велику кількість хворих, зростання захворюваності, високої летальності та витрат на лікування).
Сепсис - генералізована септіцеміческая інфекція з клінічно вираженою 2-й імунною недостатністю, що ускладнює перебіг багатьох інфекціоннних захворювань, протікає не циклічно, з неконтрольованим викидом ендогенних медіаторів і подальшим розвитком з важкого гострого стану і органо-системних ушкоджень на дистанції від первинного вогнища (освіта метастатичних гнійників в органах на тлі ДВС-синдрому).
Метастатичний гнійний вогнище - обов'язковий критерій генералізації інфекції. Санація інфекційного вогнища не приводить до одужання.
Сепсис - клінічний мультиорганной синдром, викликаний фокусом інфекції і відповіддю макроорганізму на неї (на появу екзоендотоксіна в циркуляції), з ураженням органів і тканин (ССЗВ), викликаних комплексом БАР.
Первинний сепсис розвивається на тлі повного клінічного здоров'я (мікроб конкурує з збереженим імунітетом макроорганізму), що обумовлює деяку характерність симптоматики (незважаючи на її різноманіття).
Вторинний сепсис - виникає з локального запального вогнища на тлі важкої попередньої патології (декомпенсований ЦД, цироз печінки, хронічною нирковою недостатністю, рак та ін.) І імунодефіциту (вродженого або набутого). При вторинному сепсисі мікроб потрапляє в умови іммунносупрессіі (благопріятствет його швидкому розмноженню).
Велика частина випадків - вторинний сепсис (ускладнення місцевих гнійних процесів), септичний вогнище розвивається зі звичайного вогнища інфекції (мікроб розмножується в високому темпі).
За перебігом сепсис поділяють на:
• блискавичний з повним розвитком і смертю за кілька перших годин або діб. Протікає як септицемія (розвивається з одного вогнища), метастатичні вогнища не встигають з'явитися;
60%), розвивається протягом перших 2-х місяців і характеризується певною етапністю течії (септицемія септикопиемия);
• підгострий (затяжний) (від 2 до 6 міс). Зазвичай пролонгується септицемией внаслідок малої ефективності АБ (стримуючи розвиток мікроба, вони не можуть ліквідувати септичний вогнище - ефект «подлечіванія»);
• хрониосепсис (уд. Вага <10%) развивается после 6 мес. Труден для диагностики и лечения («все» АБ часто перепробованы). Развивается как:
• результат гострого (1/4 хворих);
• первинно-хронічний перебіг (тривалий субфебрилитетом і стійка бактеріємія внаслідок ураження внутрішніх органів) - ¾ хворих.
Хроніосепсис обумовлений генерализацией умовно патогенної стафілококової інфекції, при якій санація первинних осередків не приводить до одужання хворого. Як правило, у цих хворих є в різних органах гнійні вогнища, які не виявляють себе гостро, але здатні тривалий времяподдержівать запальні реакції.
Етапи, що відображають прогресування сепсису:
1. Колонізація - мікробіологічне подія (МБС), зростання
мікрофлори, але немає клінічних симптомів. Небезпека її в постійному зростанні маси мікробів і потенційну небезпеку розвитку інфекції в результаті будь-якого, навіть незначного зниження реактивності макроорганізму.
2. Інфекція = МБС + МВР (місцева запальна реакція).
Мікробний феномен характеризується запальною реакцією на наявність мікроба або на проникнення його в зазвичай стерильну тканину організму. Колонізація і інфекція - дві події, попередні сепсису.
3. ССВО - системна запальна реакція на один з
факторів і характеризується тяжким клінічним перебігом з наявністю ≥2 клінічних ознак:
• неспецифічні клінічні симптоми. t тіла> 38 о С або
<36 о С; тахикардия>100 / хв; ЧД> 20 / хв; РАО 2 <50 мм рт. ст; необходимость в механической ИВЛ; САД<100 мм рт. ст.;
• неспецифічні лабораторні показники.
лейкоцитоз> 12 * '10 9 / л (лейкопенія <4*10 9 /л) с палочкоядерным сдвигом>10%;
4. Сепсис = документована МБС (позитивна культура в
крові і сечі, але не у всіх хворих; фокус інфекції, видимий оком
- рана з гнійними виділеннями) + ССВО у відповідь на інвазію інфекції (продовження взаємодії розмножуються мікроби і намагається захиститися макроорганізму). Є осередок інфекції і симптоми ССВО. Іноді ССВО не пов'язаний з інфекцій (наприклад, у хворих з опіками або травмами).
5. Важкий сепсис = МБС + ССВО + СПОН -
• ураження органів і тканин (органна дисфункція ≥2 систем): печінки (жовтяниця, загальний білірубін> 52 ммоль / л, зростання АЛТ в 2 р або ознаки печінкової енцефалопатії), нирок (зростання креатиніну> 2 р, ніж норма або пониження сечовиділення <0,5 мл/кг/ч); легких (ОРДСВ); сердца (нарушения на ЭКГ); кожа, покрытая пятнами; время заполнения капилляров ногтевого ложа>3 з або
• тканинна гипоперфузия. що призводить до: гіпоксемії (РаО2 75 мм рт. ст. або гостре зниження на 15 мм рт. ст.), лактоцидозу (лактат> 2,2 ммоль / л у венозній крові, рН 7,3; BE<-1,0), олигоурии (диурез <30 мл/ч), тромбогеморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов на 50% от исходного или <100*10 6 или снижение числа тромбоцитов на 50% от максимального значения в течение 3 дней и фибриногена<2г\л, увеличение АЧТВ и протромбинового времени на 25%), острому нарушению сознания (по шкале Глазго <15 баллов). Гомеостаз остро заболевших не может поддерживаться без интервенции (лечебно-«протезирующих» методик жизнеобеспечения).
6. СШ = МБС + ССВО + СПОН (органи не здатні виконувати свою функцію) + гіпотонія (САД<90 мм рт. ст. или САД снижается>, ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного протягом 30 хв, при відсутності інших причин для гіпотонії), необхідність застосування вазопресорів (допаміну, норадреналіну)
• ранню фазу (гарячковий шок) з падіння артеріального тиску, яке «реагує» на введення рідини;
• пізню фазу (необоротну), адекватно проведена перфузионная терапія не призводить до зростання артеріального тиску (потрібні вазопресори).
Етіологія сепсису - в
90% випадків бактерії (не завжди висіваються.). Сепсис - поліетіологічне захворювання (будь-яка! Інфекція при певних умовах може протікати як сепсис).
• Гр (+) - частіше стафілокок, ентероккокі;
• Гр (-) - частіше кишкова і синьо-гнійна палички. клебсіела, протей.
Джерела Гр (-) сепсису. біліарний тракт (кишкова паличка, клебсієла і ентеробактерій), черевна порожнина і шлунково-кишкового тракту (бактероїди, кишкова паличка і комбінації мікробів), дихальний тракт (синьогнійна і кишкова палички, клебсієла), шкіра і м'які тканини (протей, кишкова паличка, бактероїди).
У РБ переважають (80% випадків) стафілококи (з них
золотистий - 60%, епідермальний - 20%). На Гр (-) сепсис (кишкова
і синьо-гнійна палички) доводиться до 1/3 випадків.
У РФ питома вага Гр (+) і Гр (-)
однаковий; в США сепсис частіше
викликаний Гр (-) флорою (у 1/2 хворих розвивається СШ). розвиток сепсису
часто обумовлено умовно-патогенною флорою.
Етіологічна структура сепсису в кожному конкретному лікувальному закладі визначається складом пацієнтів.
У різні вікові періоди в генезі сепсису домінують різні мікроби.
Невідомий вогнище сепсису частіше обумовлений кишкової і синьогнійна паличками, клебсіели.
Беруть участь дві системи: мікроб - макроорганізм (між ними виникають особливі форми взаємодії; від них залежить бути чи не бути сепсису). Попадання збудників сепсису у внутрішнє середовище макроорганізму - наслідок поломки місцевого захисту. На це впливають два фактори:
• зовнішній (мікробний): висока доза і вірулентність мікроба,
дозволяють виживати мікроби в несприятливих умовах, неприродний шлях надходження мікроба;
• внутрішній (несприятливий фон): стрес, зміна біоціноза
шкіри (порушення її цілісності) і кишечника, зниження резистентності макроорганізму внаслідок наявності СД, пухлин, цирозу печінки або важких, виснажують захворювань (ХСН, хронічний алкоголізм), травм, ран, тривалого прийому ГКС або цитостатиків. ФР розвитку бактеріємії - похилий вік, нейтропенія (у онкологічних хворих), велика супутня патологія, кілька вогнищ інфекції або госпітальна інфекція.
60% випадків сепсисом хворіють ослаблені хворі з преморбідним фоном, імунодефіцитом (без явного первинного фокуса).
В 1/3 випадків сепсис розвивається у раніше здорової людини, зазвичай після сильних негативних стресів (пологи, масивне вплив вирулентного мікроба і ін.).
Клініко-лабораторні ознаки органної дисфункції:
• системи гемостазу (коагулопатія споживання - маркер тяжкості сепсису) -
зростання ПДФ; зниження: ПІ, тромбоцитів, фібриногену і фібринолізу;
• ОРДСВ. Легкі - ініціатор формування СПОН; ранній і головний орган-
мішень при сепсисі ( "перший фільтр" для цитокінів, токсинів і актівіврованних клітин крові). Пошкоджується ендотелій легеневих капілярів, збільшується проніцамость альвеоло-капілярних мембран (підсилює пропотеваніе в просвіт альвеол багатої білками плазми і формує клініку ОРДСВ- »шокового легкого»). Легкі втрачають резистентність до інфекції і перетворюються з органу детоксикації в джерело токсичних речовин. Пізніше розвиваються: мікроемболізація капілярів, порушення газо-обмінної функції. Знижуються РАО 2; з'являються легеневі інфільтрати на рентгенограмі легенів і необхідність в ШВЛ з (+) тиском в кінці вдиху;
• ССС - зниження тонусу судин, депресія міокарда, падіння артеріального тиску (аж до
рефрактерної гіпотензії) і УТОС;
• ниркової (через пошкодження ниркових канальців) - креатинін крові> 170
мкмоль / л, олигоурия (діурез <30 мл/ч), азотемия;
• печінкової (печінка джерело цитокінів, що ушкоджують легені при
сепсис) - зростання білірубіну крові (холестатична жовтяниця), АСТ, АЛТ, лужної фосфатази в 2 р> норми;