Недостатність кровообігу - стан, при якому система кровообігу не забезпечує потреби тканин і органів в кровопостачанні, адекватному рівню їх функції і пластичних процесах в них.
Класифікація НК заснована на таких ознаках:
1. За ступенем компенсування розладів:
а) НК компенсована - ознаки розладів кровообігу з'являються тільки при навантаженні;
б) НК декомпенсована - ознаки порушень кровообігу виявляються в спокої.
2. По гостроті розвитку і перебігу:
а) гостра НК - розвивається протягом декількох годин і діб;
б) хронічна НК - розвивається протягом декількох місяців або років.
3. За вираженості ознак виділено 3 (три) ступені (стадії) НК:
а) НК I ступеня - ознаки виявляються при фізичному навантаженні і відсутні в спокої. Ознаки: зменшення швидкості скорочення міокарда і зниження функції викиду, задишка, серцебиття, стомлюваність.
б) НК II ступеня - зазначені ознаки виявляються не тільки при фізичному навантаженні, але і в спокої.
в) НК III ступеня - крім порушень при навантаженні і в спокої виникають дистрофічні і структурні зміни в органах і тканинах.
Серцева недостатність - визначення і причини
Серцева недостатність - типова форма патології, при якій серце не забезпечує потреби органів і тканин в адекватному кровопостачанні. Це призводить до порушень гемодинаміки і циркуляторної гіпоксії.
Циркуляторна гіпоксія - гіпоксія, яка розвивається в результаті порушень гемодинаміки.
Причини серцевої недостатності:
А) Фактори, безпосередньо пошкоджують серце. Можуть бути фізичні, хімічні, біологічні. Фізичні - здавлення серця ексудатом, електротравма, механічна травма при ударах грудної клітини, проникаючі поранення тощо. Хімічні - ЛЗ в неадекватному дозуванні, солі важких металів, дефіцит О2 та ін. Біологічні - високі рівні БАВ, дефіцит БАР, тривала ішемія або інфаркт міокарда , кардіоміопатії. Кардіоміопатії - структурно-функціональні ураження міокарда невоспалительной природи.
Б) Фактори, що зумовлюють функціональну перевантаження серця. Причини перевантаження серця ділять на 2 (дві) підгрупи: збільшують переднавантаження і збільшують посленагрузку.
Поняття переднавантаження і післянавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові притікає до серця. Цей обсяг створює тиску наповнення шлуночків. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові
Посленагрузку - опір вигнання крові з шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневої артерії, гидроперикард.
Класифікація серцевої недостатності.
Існує 4 (чотири) критерію класифікації:
= За швидкістю розвитку;
= З первинного механізму;
= По переважно ураженому відділу серця;
1. За швидкістю розвитку:
а) гостра СН - розвивається за кілька хвилин і годин. є результатом
гострих порушень: інфаркту міокарда, розриву стінки лівого шлуночка;
б) хронічна СН - формується поступово, протягом тижнів, місяців, роками. Є наслідком артеріальної гіпертензії, тривалої анемії, вад серця.
2. По первинному механізму: враховують 2 (два) показника - скоротливість міокарда і приплив венозної крові до серця.
а) первинна кардіогенна форма СН - скоротливість міокарда знижена значно, приплив венозної крові до серця близький до норми. Причини: пошкодження безпосередньо міокарда. Це пошкодження може бути різного генезу - запальне, токсичну, ішемічне. Ситуації: ІХС, інфаркт міокарда, міокардит та ін.
б) вторинна Некардіогенний форма СН - значно зменшений венозний приплив до серця, а скорочувальна функція збережена. причини:
1) масивні крововтрати;
2) накопичення в порожнині перикарда рідини (крові, ексудату) і здавлення серця. Це заважає розслабленню міокарда в діастолу і шлуночки заповнюються в повному обсязі;
3) епізоди пароксизмальної тахікардії - тут # 118; УО і> # 118; венозний повернення до правого серця.
3. За переважно ураженому відділу серця:
а) лівошлуночкова СН - призводить до зменшення викиду крові в аорту, перерастяжению лівого серця і застою крові в малому колі.
б) правошлуночкова СН - призводить до зменшення викиду крові в мале коло, перерастяжению правого серця і застою крові у великому колі.
4. За походженням - 3 (три) форми СН:
а) миокардиальная форма СН - в результаті безпосереднього пошкодження міокарда.
б) перевантажувальна форма СН - в результаті перевантаження серця (збільшення перед- або після навантаження)
в) змішана форма СН - результат поєднання прямого пошкодження міокарда і його перевантаження. Приклад: при ревматизмі поєднується запальне пошкодження міокарда і пошкодження клапанів.
Загальний патогенез СН залежить від форми СН.
Для міокардіальної форми СН - пряме пошкодження міокарда викликає зниження напруги міокарда при скороченні і> # 118; # 118; сила і швидкість скорочень і розслаблень міокарда.
Для перевантажувальної форми СН - існують варіанти в залежності від того, що страждає: переднавантаження або постнавантаження.
А) перевантажувальна СН при збільшенні переднавантаження.
Переднавантаження - обсяг крові, що притікає до серця. Збільшення переднавантаження спостерігається при гіперволемії, поліцитемії, гемоконцентрації, недостатність клапанів. Іншими словами, збільшення переднавантаження - це збільшення обсягу перекачується крові. Збільшення переднавантаження називають перевантаженням об'ємом.
Патогенез перевантаження об'ємом
(На прикладі надостаточность клапана аорти):
При кожній систолі частина крові повертається в лівий шлуночок
# 118; діастолічного тиску в аорті
Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу
# 118; кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда
# 118; скоротливості міокарда
Б) перевантажувальна СН при збільшенні навантаження поста.
Постнагрузка - опір вигнання крові з шлуночків в аорту і легеневу артерію. Основний фактор посленагрузки - ОПСС. При збільшенні ОПСС збільшується посленагрузку. Іншими словами - збільшення постнавантаження - це перешкода при вигнанні крові. Таким перешкодою може бути артеріальні гіпертензії, стеноз клапана аорти, звуження аорти і легеневої артерії, гидроперикард.
Збільшення переднавантаження називають перевантаженням тиском.
Патогенез перевантаження тиском (на прикладі стенозу клапана аорти):
При кожній систолі серце прикладає більше сили для того, щоб проштовхнути порцію крові через звужений отвір в аорту
Це досягається, перш за все, за рахунок подовження систоли і укорочення діастоли
Кровопостачання міокарда йде тільки в діастолу
# 118; кровонаповнення міокарда та ішемізація міокарда
# 118; скоротливості міокарда
На молекулярному і клітинному рівні механізми патогенезу СН єдині при самих різних причинах і формах СН:
Порушення енергозабезпечення міокарда:
Пошкодження мембран і ферментних систем кардіоміоцитів
Дисбаланс іонів і рідини в кардіоміоцитах
Розлади нейро-гуморальної регуляції серця
Зниження сили і швидкості скорочень і розслаблень міокарда
Компенсована і декомпенсована серцева недостатність:
Компенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові при навантаженні і в спокої за рахунок реалізації кардіальних і екстракардіальних механізмів компенсації.
Декомпенсована серцева недостатність - стан, коли пошкоджене серце не забезпечує органи і тканини адекватним кількістю крові незважаючи на використання механізмів компенсації.
Порушення гемодинаміки при гострій лівошлуночкової недостатності.
Гостра лівошлуночкова недостатність
Ізометричний механізм більш енергоємний, ніж гетерометричний.
Гетерометричний механізм енергетично більш вигідний, ніж ізометричний. Тому клапаннанедостатність протікає більш сприятливо, ніж стеноз.
3. Тахікардія: виникає в ситуаціях:
= Збільшення тиску в порожнистих венах.
= Збільшення тиску в правому передсерді і розтягнення його.
= Зміна нервових впливів.
= Зміна гуморальних екстракардіальних впливів.
Тахікардія - енергетично невигідний механізм компенсації. Причини: = Підвищення потреби міокарда в кисні.
= Скорочення діастоли> зменшення періоду відпочинку міокарда.
= Скорочення діастоли> шлуночок не встигає заповнитися кров'ю.
= Неповне заповнення кров'ю шлуночків унеможливлює реалізацію Гетерометричний механізму компенсації.
= Менш повноцінна систоли.
4. Посилення симпатоадреналових впливів на міокард: включається при зниженні УО і значно підсилює силу скорочень міокарда.
Гіперфункція міокарда. Причини, види, патогенетична значущість
Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи серця. Збільшення інтенсивності роботи серця називається гіперфункцією міокарда.
Патогенетична значущість гіперфункції - це універсальний механізм декомпенсації.
а) ізометрична (перевантаження тиском);
б) изотоническая (перевантаження об'ємом).
Гіпертрофія - це збільшення обсягу і маси міокарда. Виникає при реалізації кардіальних механізмів компенсації. Кардіальні механізми компенсації збільшують інтенсивність роботи міокарда на тлі підвищеного синтезу білків і нуклеїнових кислот. Тому обсяг і маса міокарда збільшується.
Біологічна значимість і особливості компенсованій гіпертрофії:
1. При підвищеному навантаженні орган виконує необхідну роботу за рахунок збільшеної маси.
2. Гіпертрофований міокард має морфофункціональні особливості, в яких закладені можливості і передумови для подальшої декомпенсації:
= Зростання нервових волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів> в умовах підвищеного навантаження можливий дефіцит нервових впливів на міокард.
= Зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів.
= Зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини> іонний дисбаланс.
= Зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів> дефіцит енергії.
= Порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин.
Аварійна стадія - відразу після підвищення навантаження. характер:
1. Підвищений синтез білків і потовщення м'язових волокон.
2. Мобілізація глікогену і зникнення його грудочок з цитоплазми кардіоміоцитів.
3. Зменшення вмісту креатинфосфату.
4. Дисбаланс іонів (K # 118 ;, Na # 94;).
5. Накопичення лактату.
Стадія завершилася гіпертрофії - маса і об'єм міокарда збільшені. Міокард повністю справляється зі звичайною і підвищеним навантаженням. Споживання О2 і утворення енергії збалансовано. Порушення гемодинаміки нормалізовані.
АЛЕ! Якщо підвищене навантаження на серце діє тривалий час або з'явилося додаткове пошкодження міокарда, то гіпертрофія переходить в 3-ю стадію.
Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу.
а) зростання н / волокон відстає від швидкості збільшення маси кардіоміоцитів
б) зростання артерій і капілярів відстає від зростання кардіоміоцитів
в) зменшення клітинної поверхні на одиницю маси клітини і іонний дисбаланс
г) зростання мітохондрій відстає від зростання кардіоміоцитів дефіцит Е
д) порушення кардіоміоцітарних пластичних процесів внаслідок перерахованих вище причин.
Механізм декомпенсації гіпертрофованого міокарда:
Дистрофія міокарда та зменшення сили скорочень
Переповнення вен кров'ю і
збільшення залишкового об'єму систоли
Зростання тиску в правому передсерді
і гирлах порожнистих вен
Дія на синаптический вузол
(Рефлекс Бейн - Бріджа)
Тахікардія (див. Її недоліки) + міогенна дилатація
Декомпенсація гіпертрофованого міокарда
Екстракардіальні механізми компенсації при СН і НК:
а) рефлекс Китаєва - при недостатності лівого соr запускається: при збільшенні тиску в легеневих венах при застої крові в м / кр.
Зростання тиску в м / кр
Спазм артеріол м / кр
Зменшення припливу крові до лівого серця
«+» - перешкоджає набряку легенів
«-» - знижує оксигенацію крові і збільшує навантаження на праве серце.
б) рефлекс Парина-Швічко - при застої в гирлах порожнистих вен
Збільшення тиску в гирлах порожнистих вен
Збільшення ЧСС збільшення ЧД розширення периф. артеріол б / кола
Зменшення венозного повернення до правому