Щитовидна залоза
Всі хребетні, від найпримітивніших риб до людини, мають пару так званих щитовидних залоз, розташованих на шиї. У людини обидві залози з'єднані в одну вузьким перешийком, що йде в поперечному напрямку попереду трахеї, під самою гортанню. Щитовидна залоза розвивається як виріст переднього боку глотки, але на той час, коли людський зародок досягає близько 6 мм в довжину, зв'язок з горлом втрачається і заліза стає самостійним утворенням. Щитовидна залоза складається з груп кубічних епітеліальних клітин, що утворюють порожнисті сферичні пухирці зі стінками товщиною в одну клітку. Порожнина бульбашки містить виділяється цими клітинами драглисте речовина, зване колоїдів.
Виділяється клітинами гормон являє собою білок, званий тиреоглобуліном. Активною групою його є амінокислоти тироксин і трийодтирозину, молекули яких
містять відповідно 4 і 3 атома йоду. Тироксин був штучно синтезований в 1927 р і в даний час хворим вводять головним чином синтетичний гормон. Якщо видалити 2 з 4 атомів йоду, то активність речовини значно зменшиться, а при видаленні всіх 4 атомів - повністю втрачається.
Основна дія тироксину складається в прискоренні доставляють енергію окислювальних процесів у всіх тканинах тіла. При введенні додаткових кількостей тироксину організм споживає більше кисню, утворює більше продуктів обміну і виділяє більше тепла, ніж в нормальних умовах. При додаванні тироксину до суспензії мітохондрій проникність їх мембран зменшується, мітохондрії набухають, і саме це, можливо, призводить до роз'єднання процесів фосфорилювання і перенесення електронів. Чи надає тироксин таку ж дію на мітохондрії в интактном організмі, поки не ясно. Коли секреція тироксину недостатня, рівень основного обміну падає до 600-900 ккал на добу, що становить 30-50% в порівнянні з нормою. Зрізи окремих тканин тваринного з недостатньою функцією щитовидної залози теж виявляють при інкубації їх in vitro більш низьку інтенсивність обміну, ніж зрізи тканин нормального тваринного. Надаючи вплив на обмін речовин, тироксин тим самим сильно впливає на ріст і диференціювання. Видалення щитовидної залози у молодих тварин веде до затримки росту і психічного розвитку і до запізнілого або недостатнього розвитку статевих органів.
Недостатня секреція тироксину у дорослої людини призводить до захворювання, званого мікседемой1; ця хвороба характеризується низькою інтенсивністю обміну і як наслідок-зниженою теплопродукцией. Температура тіла може падати на кілька градусів нижче норми, так що хворому весь час холодно. Крім того, пульс уповільнений і у хворого спостерігається млявість рухів і психічних реакцій. Однак апетит зазвичай залишається нормальним, і, оскільки з'їдена їжа не використовується з нормальною інтенсивністю, спостерігається схильність до огрядності. Шкіра стає сухою і набряклою внаслідок накопичення слизової рідини в підшкірних
тканинах, волосся зазвичай починають випадати. Мікседема добре піддається лікуванню тироксином або висушеної щитовидною залозою. Так як тироксин майже не руйнується травними соками, його можна вводити через рот.
Мікседема викликається недостатньою активністю або дегенерацією самої щитовидної залози. Інша форма гіпртірёоза розвивається в тих випадках, якщо у воді та їжі міститься занадто мало йоду і його не вистачає для синтезу тироксину. В такому випадку сама заліза прагне компенсувати недостатність, збільшуючись в розмірі. Подібне уве1 личение, зване простим зобом, може виражатися в невеликій припухлості, насилу помічається при обмацуванні шиї, або в появі величезного, спотворюють людини наросту вагою понад 1 кг. Симптоми, що супроводжують зоб, нагадують симптоми мікседеми, але виражені набагато слабкіше. Зоб такого типу зустрічається в районах, де грунт бідна йодом, або в областях, віддалених від моря, де немає харчових продуктів морського походження (які багаті йодом). Захворюваність простим зобом за останній час дуже сильно знизилася, так як розвиток транспорту дозволяє доставляти «морські» продукти в усі частини земної кулі; крім того, практикується додавання йоду (у вигляді йодистого калію) до їдальні солі. Ефективність цієї профілактичного заходу була продемонстрована в Детройті, де за 7 років поширення зоба серед школярів зменшилася з 36 до 2%.
Гіпотиреоз, виявляється з самого народження, відомий під назвою кретинізму. Страждають на цю хворобу діти зазвичай бувають низького зросту, відрізняються недоумством і затримкою статевого розвитку. При ранньому початку лікування можна добитися відновлення нормального росту і розумового розвитку.
Гіпертиреоз буває обумовлений або підвищеною активністю щитовидної залози, що має нормальні розміри, або збільшенням
розміру залози. В обох випадках інтенсивність основного обміну зростає і стає іноді вдвічі вище нормальної. Внаслідок надлишкового освіти тепла хворий відчуває, що йому дуже жарко, і рясно потіє. Так як їжа, яку він з'їдає, швидко використовується, він нерідко втрачає у вазі навіть при висококалорійної дієті. Високий кров'яний тиск, нервову напругу і дратівливість, м'язова слабкість і тремтіння - такі симптоми цього стану. Але найхарактернішим симптомом служить випинання очних яблук, так званий екзофтальм (витрішкуватість), при якому очі хворого набувають дике, здивоване вираження. Збільшення залози, пов'язане з гіпертензія реозом, називають екзофтал'міческім зобом на відміну від простого зоба, зумовленого нестачею йоду. Точно такі ж симптоми можна викликати, скармливая нормальним людям препарати щитовидної залози або вводячи їм тироксин.
Гіпертиреоз лікують, видаляючи частину щитовидної залози; зазвичай це роблять шляхом операції, хоча з успіхом застосовувалися також радій і рентгенових промені, які вбивають окремі клітини. Останнім часом це захворювання лікують введенням тиоурацил - лікарського ве-щества, переважної синтез тироксину. Інший метод лікування полягає в ін'єкції радіоактивного йоду. Так як щитовидна залоза накопичує йод, то його випромінювання впливає вибірково на тканину цієї залози і руйнує її клітини.
У тих хребетних, розвиток яких відбувається з метаморфозом, процес перетворення личинки на дорослу форму регулюється гормоном щитовидної залози. Цей гормон регулює, наприклад, перетворення пуголовка в дорослу жабу; якщо видалити щитовидну залозу, то пуголовок ніколи не перетвориться на дорослу форму. З іншого боку, якщо молодих пуголовків помістити в воду з невеликою кількістю тироксину, то у них відбувається передчасний метаморфоз і вони перетворюються на цілком сформованих дорослих жаб величиною з крупну муху.
Освіта і виділення тироксину регулюється не нервовою системою, а тиреотропним гормоном, виділеним передньою долею гіпофіза. Секреція тиреотропного гормону в свою чергу регулюється кількістю тироксину, що циркулює в крові; при високій концентрації тироксину ця секреція знижується. Таким чином, зменшення вироблення тироксину щитовидною залозою веде до зниження концентрації тироксину в крові, і це стимулює виділення гіпофізом тиреотропного гормону, який, потрапляючи в щитовидну залозу, підсилює вироблення нею тироксину. Коли концентрація тироксину в крові піднімається до нормального рівня, виділення тиреотропного гормону зменшується. Цей механізм з «зворотним зв'язком» підтримує секрецію тироксину на відносно сталому рівні,
ж інтенсивність основного обміну не виходить за межі норми. Коли в їжі (або воді) не вистачає йоду, секреція тироксину знижується і надходження його в кров і в гіпофіз зменшується. У відповідь на це гіпофіз збільшує свою активність і виділяє більше тиреотропного гормону; останній стимулює вироблення тироксину і зростання щитовидної залози, що призводить до появи зоба. Посилання по темі