Гиперпаратиреоидизм - набуте захворювання. Відомо, що екскреція фосфатів знаходиться під контролем околощитовідних залоз. Паратиреоїдний гормон (паратгормон) грає двояку роль в кальциевом обміні. З одного боку, він посилює виділення фосфору і зменшує його реабсорбцію в канальцях, з іншого - посилює виділення солей кальцію з кісткової тканини. Екскреція фосфатів збільшується пропорційно підвищенню рівня паратгормону в крові. Втрата фосфатів призводить до мобілізації з кісток сполук фосфору. Оскільки є одночасно солями кальцію, відбувається звільнення кальцію і підвищення його концентрації в крові і сечі. З'являється фосфатурия.
Розрізняють первинний і вторинний гиперпаратиреоидизм.
Клінічна картина первинного гіперпаратиреоїдизму
Первинний гиперпаратиреоидизм (аденома околощитовідних залоз) характеризується високим рівнем кальцію в крові і сечі, фосфатурії, підвищенням активності лужної фосфатази, поліурією, зниженням концентраційного процесу в нирці. Частота первинного гіперпаратиреоїдизму у хворих нефролітіазом невисока (1-2%). Вторинний, або компенсаторний, гиперпаратиреоидизм є наслідком запального процесу в нирках. Однак його спостерігають і при асептичному нефролитиазе, а також при тубулопатіях, що не супроводжуються пієлонефритом. Ці ураження нирки викликають порушення реабсорбції фосфатів і кальцію в ниркових канальцях, що в свою чергу призводить до компенсаторного посилення функції околоoітовідной залози, гормон якої обумовлює вимивання фосфатів і кальцію з кісток.
Клінічна картина вторинного гіперпаратиреоїдизму
Вторинний гиперпаратиреоидизм характеризується гипокальциемией. Частота вторинного гіперпаратиреоїдизму висока і становить у хворих нефролітіазом близько 40%, а при кораловидних каменях нирки - близько 70%. Вторинний гиперпаратиреоидизм супроводжує тубулопатии у родичів 6% хворих.
"Що таке гиперпаратиреоидизм, клінічна картина" - розділ Сечокам'яна хвороба