З цієї статті ви дізнаєтеся: які патології і фактори ризику провокують розвиток інфаркту. Найпоширеніші причини інфаркту: огляд.
Для розвитку гострої ішемії (кисневого голодування і смерті клітин міокарда) - або інфаркту міокарда - необхідно звуження коронарних артерій, що живлять серце, до критичного стану (більш ніж на 70%). В таких умовах різко падає обсяг крові, необхідний для нормальної збудливості, провідності і скоротливості кардіоміоцитів, що призводить до їх загибелі за короткий період часу (приблизно 20-30 хвилин після звуження).
В осередках, кровопостачання яких було порушено, серцева тканина з часом заживає, рубцюється, однак її властивості не відновлюються - вона не здатна проводити імпульси і скорочуватися. Це призводить до серйозних, часто загрозливим відхилень в роботі серцевого м'яза (різні аритмії, блокади).
- Патології.
- Фактори, що сприяють розвитку загрозливого стенозу.
Патології вимагають обов'язкового лікування, фактори - усунення, так як на їх фоні гостра ішемія міокарда може повторюватися.
Найпоширеніші причини і фактори ризику (в порядку убування):
Травми грудної клітини
При інфаркті міокарда причини його виникнення у чоловіків і у жінок однакові, різниця полягає лише в тому, що на тлі численних факторів ризику (в основному куріння, стресів і алкоголізму) чоловіки починають хворіти атеросклерозом на 10-15 років раніше.
При підозрі на інфаркт необхідна екстрена госпіталізація хворого в кардіореанімацію, в подальшому (в відновлювальний період і після) пацієнта веде і спостерігає лікар-кардіолог.
1. Основна причина гострої ішемії - атеросклероз
Атеросклеротичнеураження судин - найпоширеніша причина порушень кровопостачання серцевого м'яза. У 90-95% саме формування атеросклеротичних бляшок стає причиною критичного звуження коронарних артерій (які живлять серце) і некрозу кардіоміоцитів.
Яким чином атеросклероз судин призводить до недостатності кровопостачання та ішемії? В основі механізму - порушення проникності судинних стінок, яке призводить до формування бляшки з особливих ліпідів (холестерину) і білків (фібрину, колагену, еластину) плазми.
При поєднанні порушень обміну (баланс холестерину) і факторів ризику, що підвищують патологічну проникність судинних стінок (тютюнопаління):
- холестеринові бляшки збільшуються в розмірах до критичного стану, розпадаються, і їх вміст перекриває кровоносне русло, створюючи перешкоду для кровотоку (емболія вмістом атеросклеротичної бляшки);
- іноді крихкість і рихлість судинних стінок стає причиною порушення цілісності внутрішнього шару судини (ендотелію);
- білкова частина бляшки (фібриноген) викликає налипання тромбоцитів і еритроцитів на місце розриву;
- в результаті формується тромб, здатний повністю або частково перекрити судинне русло і викликати порушення кровопостачання.
Іноді (при вазоспастичну стенокардії) критичне звуження коронарних артерій виникає на ураженому атеросклерозом ділянці, ще не сформувалися великі бляшку: стеноз виникає на тлі підвищеної чутливості судинних стінок до речовин, які виділяються під впливом нервового або фізичного напруження (тромбоксан, ангіотензин).
2. Тромбоутворення
Друга за значимістю причина інфаркту міокарда та формування критичних порушень кровопостачання серця - тромбоутворення на тлі зміни властивостей крові і патологічного збільшення кількості тромбоцитів. Процес зазвичай поєднується з атеросклеротичним, будь-яким органічним або посттравматичним ураженням судинних стінок.
Механізм формування тромбу, здатного перекрити русло судини:
- атеросклеротична бляшка або інше ушкодження (передавлювання при травмі) стінки коронарної судини створюють умови для уповільнення кровотоку;
- підвищена в'язкість провокує агрегацію (склеювання, злипання) еритроцитів в «монетні стовпчики» або грудочки неправильної форми;
- ушкодження судинної стінки в місці атеросклеротичної бляшки або будь-якого іншого органічного ураження сприяє утворенню первинного тромбу (з налиплого тромбоцитів і фібрину), на який потім «приклеюються» окремі або злиплі еритроцити.
В'язкість крові може підвищуватися при великих втратах рідини та використанні сечогінних препаратів (швидкий діурез, підвищена пітливість, блювота і пронос при кишкових інфекціях і т. Д.).
У тромбоутворенні важливу роль відіграють зміна кількості тромбоцитів (збільшення при туберкульозі, анеміях) або їх функціональні дефекти (посилена агрегація). При порушеннях цілісності судинної стінки надлишок тромбоцитів сприяє формуванню первинного тромбу і посиленою коагуляції крові (згортання, утворення згустків).
3. Артеріальна гіпертензія
Підвищення кров'яний тиск провокує появу реакції гладких стінок - скорочення, ущільнення, спазм. Цей механізм розвивається, щоб захистити судинне русло від пошкодження:
- Різкі перепади (стрибок тиску) провокують сильний спазм великих судин. що стає причиною порушення кровотоку і гострої ішемії міокарда.
- Якщо тиск тримається (при гіпертонічній хворобі), згодом судинний спазм стає постійним, внутрішній шар судин (ендотелій) збільшується в розмірах, наростає, зменшуючи просвіт судин.
- Створюються умови для утворення тромбів і порушень кровопостачання органу.
Артеріальна гіпертензія в поєднанні з курінням, гіподинамією, ожирінням і атеросклерозом судин призводить до розвитку інфаркту в 25% протягом найближчих 5 років.
4. Цукровий діабет
При порушенні вуглеводного обміну:
- змінюється кислотно-лужний баланс (рН внутрішнього середовища);
- під впливом комплексу хімічних процесів знижується здатність гладком'язової мускулатури до нормального метаболізму (обміну речовин);
- це гальмує відновлення клітин і провокує підвищену проникність стінок;
- структура судинних стінок змінюється, вони стають ламкими, крихкими, підвищується їх чутливість до різних судинозвужувальних речовин;
- це сприяє розвитку запального процесу, формуванню атеросклеротичних пошкоджень або тромбів.
Цукровий діабет і інші порушення вуглеводного обміну (толерантності до глюкози) - причина діабетичної ангіопатії великих і дрібних судин (судинної патології, яка супроводжується спазмами і м'язовим паралічем стінок).
5. Судинний спазм
Звуження великих судин до критичного стану (більш ніж на 70%) стає причиною розвитку інфаркту міокарда при стенокардії і в деяких інших випадках (прийом психотропних препаратів):
- під впливом різних факторів (наприклад, куріння) судинні стінки набувають підвищену чутливість до судинозвужувальних речовин, які виділяються в кров при нервовому, фізичному і психічному напрузі (адреналін, 33%);
- спазм судин може спровокувати вегетативна нервова система (дисфункція симпатичного і парасимпатичного відділів, які відповідають за автоматичні реакції організму - регулюють дихання, процес травлення, напруга і розслаблення гладком'язових мускулатури);
- в деяких випадках (12%) механізм розвитку критичного стенозу невідомий, тому що не вдається встановити ніякого зв'язку з будь-якими провокуючими факторами (фізичним навантаженням, психо-емоційним напруженням і т. д.).
Найчастіше патологічне звуження розвивається на відрізку коронарної судини з органічними (необоротними) змінами (56%).
6. Поразка коронарних судин, не пов'язане з атеросклерозом
Іноді гостра киснева недостатність і некроз міокарда розвивається на тлі захворювань і вад, не пов'язаних з атеросклерозом:
- Коронарит (аутоімунне, інфекційне, ревматичне запалення судин).
- Вроджені вади розвитку коронарних артерій (звуження).
- Органічне (необоротне) поразка судинної стінки на тлі порушень метаболізму (кальциноз, амілоїдоз, мукополісахарідоз).
Травми грудної клітини
Механічні травми, сильні удари і пошкодження грудної клітини можуть викликати розвиток інфаркту міокарда:
- при переміщенні, пошкодженні або супроводжуючих їх деформаціях великих коронарних артерій;
- при безпосередньому впливі на будь-яку ділянку серця (механічне пошкодження судин, порушення роботи, кровопостачання, посттравматичний некроз тканин міокарда).
Іноді такі ж наслідки викликають післяопераційні ускладнення (перекриття просвіту судин тромбом після ангіопластики, аортокоронарного шунтування, установки кардіостимуляторів).
Фактори ризику
Не можна назвати чинники ризику безпосередньою причиною інфаркту у чоловіків або жінок. Однак з упевненістю можна стверджувати, що їх вплив:
- поступово готує «грунт» для розвитку захворювання;
- при наявності будь-яких патологічних процесів серцево-судинної системи комбінація негативних факторів стимулює швидкий прогрес від легких стадій до тяжких.
Чоловіки потрапляють в групу ризику раніше жінок (приблизно на 10-15 років) з-за куріння, вживання алкоголю і порушень ліпідного обміну.
Порушення обміну - гіперліпідемія
Приблизно у чверті населення планети порушений баланс ліпопротеїдів крові (процентне співвідношення холестеринів високої і низької щільності), що призводить до розвитку атеросклерозу.
Зазвичай причинами стають:
- Незбалансований раціон, їжа, багата тваринними жирами і трігліцерідамі.
- Куріння.
- Порушення функції підшлункової залози і вуглеводного обміну.
- Зайва вага.
- Гормональна перебудова організму під час вагітності.
- Порушення функції щитовидної залози.
- Спадковість.
- Статева приналежність (у чоловіків частіше, ніж у жінок).
- Гіподинамія.
Деякі з цих факторів усунути неможливо (стать, спадковість, вік), але відрегулювати щоденний раціон, знизити надмірну вагу, відмовитися від куріння - життєво необхідно.
Пристрасть до нікотину
Куріння - другий найпоширеніший фактор ризику, на тлі якого з'являються різноманітні пошкодження судинних стінок. У 47% курців гарантовано розвивається ішемічна хвороба різного ступеня тяжкості, в тому числі і інфаркт міокарда.
Нікотин в складі сигарет і тютюну:
- підвищує чутливість судин до судинозвужувальних речовин (адреналіну, альдостерону);
- впливає на проникність стінок;
- пов'язує активну залізо в складі гемоглобіну (результат - при підвищеному гемоглобіні розвивається залізодефіцитна анемія);
- негативно впливає на клітинний метаболізм;
- провокує короткочасні спазми і розслаблення судин, що з часом призводить до стійкого звуження судинного русла.
У завзятих курців після обширного інфаркту міокарда функції серця відновлюються гірше, і частіше розвиваються ускладнення (повторний інфаркт, злоякісні аритмії).
психоемоційні стреси
Механізм розвитку судинного спазму при нервовому стресі обумовлений нейрогуморальної регуляцією процесу:
- під впливом стресу включаються захисні механізми центральної і вегетативної нервової системи;
- вони стимулюють викид речовин, які викликають судинний спазм (адреналін) щоб підвищити кров'яний тиск, стимулювати роботу серця і посилене кровопостачання мозку і інших органів;
- в стані стресу організм задіє резерви і адаптує організм (збільшує його опірність, клітинний метаболізм, швидкість реакції і т. д.);
- при періодичному психоемоційному напруженні резерви організму вичерпуються, стрес призводить до дисфункції нервової системи і регуляції численних процесів, в тому числі скорочення і розслаблення судин.
Те ж саме відбувається при надмірних фізичних перевантаженнях, професійних багатогодинних тренуваннях: регулярний викид хімічних речовин (адреналіну), підстібають кров'яний тиск, з часом може призвести до розвитку судинного спазму та ішемії міокарда.
Гіподинамія і фізичні навантаження
- Гальмує клітинний метаболізм, провокує порушення обміну речовин.
- Негативно впливає на роботу будь-яких систем організму (зменшується скорочувальна функція серця, знижується тонус м'язів, судин і кишечника, розвивається дисфункція вегетативної нервової системи).
- Ослаблений м'язовий тонус призводить до розвитку судинної недостатності і порушень кровопостачання органів, кістковому остеопорозу.
- На тлі гіподинамії будь-яка фізична навантаження може спровокувати критичний судинний спазм, так як через порушення метаболізму судинні стінки стають більш чутливими до судинозвужувальних речовин (адреналіну, викид якого супроводжує фізичної напруги).
Для усунення гіподинамії рекомендують помірні, але регулярні заняття спортом.
хронічний алкоголізм
Хронічний алкоголізм як захворювання впливає на розвиток судинних патологій не менше, ніж інші чинники ризику.
Механізм пошкодження судинного русла при постійному вживанні:
- результатом окислення етанолу (етилового спирту) стає токсична хімічна сполука - ацетальдегід;
- ацетальдегід негативно впливає на стінки судин кровоносної системи (збільшується їх проникність, затримується клітинний метаболізм і регенерація пошкоджених поверхонь);
- прогресує загальна інтоксикація організму, атеросклеротичнеураження великих і дрібних судин, надмірна чутливість судинних стінок до судинозвужувальних речовин;
- згодом розвивається дисфункція центральної і вегетативної нервової системи.
В результаті будь-яка доза алкоголю або посталкогольний інтоксикація може закінчитися критичним спазмом судин і розвитком гострої ішемії міокарда.
Оцініть статтю: (проголосувало 1, середня оцінка: 5,00)