Шлуночкова тахікардія (ШТ) - в більшості випадків це раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання шлуночкових скорочень до 150-180 уд. в хв (рідше - більш 200 уд. за хв або в межах 100-120 уд. за хв), зазвичай при збереженні правильного регулярного серцевого ритму (рис. 3.63). Мал. 3.63. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія
У виникненні пароксизмів ШТ можуть брати участь всі 3 механізму аритмій, описаних в розділі 3.2:
• ектопічний вогнище підвищеного автоматизму;
• ектопічний вогнище критичної активності.
У більшості випадків у дорослих ЗТ розвиваються за механізмом re-entry, тобто є реципрокного. Для реципрокних ЗТ характерно раптове гостре початок відразу після ШЕ (рідше після передсердної ЕС), що індукує початок нападу. Обривається пароксизм реципрокною тахікардії так само раптово, як і почався. Вогнищеві автоматичні ЗТ не індуцируется екстрасистолами і нерідко розвиваються на тлі почастішання серцевих скорочень, викликаного фізичним навантаженням і збільшенням вмісту катехоламінів. Нарешті, тригерні ЗТ також виникають після ШЕ або почастішання серцевого ритму. Для автоматичної та критичною ЗТ характерний так званий період "розігріву" тахікардії з поступовим досягненням частоти ритму, при якому зберігається стійка ШТ.
У переважній більшості випадків ЗТ виникає у осіб з патологією серця (гострий ІМ, постінфарктна аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенного дисплазія ПШ, пороки серця, ПМК, дигіталісна інтоксикація). Найчастіше (близько 85%) ЗТ розвивається у хворих на ІХС, причому у чоловіків в 2 рази частіше, ніж у жінок. Тільки в 2% випадків ЗТ реєструється у пацієнтів, які не мають достовірних клінічних та інструментальних ознак органічного ураження серця ( "ідіопатична" форма ЗТ).
ЕКГ-ознаками ЗТ є (рис. 3.64):
1. Раптово починається і так само раптово закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140-150 уд. в хв (рідше - більш 200 або в межах 100-120 уд. за хв) при збереженні в більшості випадків правильного ритму.
2. Деформація і розширення комплексу QRS 'більше 0,12 с з дискордантним розташуванням сегмента RS-T і зубця T.
3. Наявність АВ-дисоціації - повного роз'єднання частого ритму шлуночків (комплексів QRS ') і нормального синусового ритму передсердь (зубців Р') з зрідка реєструються поодинокі незміненими комплексами QRST синусового походження ( "захоплені" скорочення шлуночків).
Мал. 3.64. Стійка шлуночкова тахікардія (частота 120 в хв) із захопленням шлуночків.
5-й комплекс QRS (показаний стрілкою) - синусового походження (захоплення шлуночків). Неотчeтліво видно зубці Р синусового походження (частота 80 в хв), що підтверджує наявність АВ-дисоціації. 2-й і останній тахікардітіческіх комплекси QRS - зливні (частковий захоплення шлуночків) Обстеження хворих з ЗТ (або підозрою на наявність ЗТ) переслідує кілька цілей:
1. Переконатися в тому, що є дійсно шлуночкова, а не суправентрикулярная, тахікардія з аберрантним проведенням електричного імпульсу і розширеними комплексами QRS.
2. Уточнити клінічний варіант ЗТ (за даними холтерівського моніторування ЕКГ).
3. Визначити провідний механізм ЗТ (реципрокная, автоматична або триггерная ЗТ) (внутрисердечное ЕФД і програмована електрична стимуляція серця).
4. По можливості уточнити локалізацію ектопічного вогнища (внутрисердечное ЕФД).
5. Оцінити прогностичне значення ЗТ, ризик виникнення ФЖ і раптової серцевої смерті (внутрисердечное ЕФД, сигнал-усереднена ЕКГ з визначенням пізніх потенціалів шлуночків, ЕхоКГ з оцінкою глобальної та регіонарної функції ЛШ і ін.).
6. Підібрати ефективні ЛЗ для купірування і профілактики рецидивів ШТ, а також оцінити доцільність хірургічних методів лікування тахікардії (внутрисердечное ЕФД).
У практиці роботи кардіореанімаційних відділень стаціонарів, куди госпіталізуються в екстреному порядку більшість хворих з ШТ, найважливішим є рішення першої, другої і п'ятої завдань.
Решта вирішуються зазвичай в спеціалізованих, в тому числі кардіохірургічних, установах.
Диференціальна діагностика ШТ і суправентрикулярної ПТ з широкими комплексами QRS (Аберрантное проведення) має першорядне значення, оскільки лікування цих двох порушень ритму засноване на різних принципах, і прогноз ЗТ набагато більш серйозний, ніж наджелудочковой ПВ. Запам'ятайте
Розмежування ЗТ і надшлуночкової ПТ з аберантних комплексами QRS засноване на наступних ознаках. 1. При ЗТ в грудних відведеннях, в тому числі у відведенні V1: комплекси QRS мають монофазний (типу R або S) або двофазний (типу qR, QR або rS) вид; трифазні комплекси типу RSr не характерні для ЗТ; тривалість комплексів QRS перевищує 0,12 с; при реєстрації черезстравохідної ЕКГ або при внутрішньосерцевому ЕФД вдається виявити АВ-дисоціацію, що доводить наявність ЗТ. 2. Для наджелудочковой ПТ з аберантних комплексами QRS характерно: у відведенні V1 шлуночковий комплекс має вигляд rSR (трифазний); зубець Т може не бути дискордантним основного зубця комплексу QRS; тривалість комплексу QRS не перевищує 0,11-0,12 с; при реєстрації черезстравохідної ЕКГ або при внутрішньосерцевому ЕФД реєструються зубці Р, які відповідають кожному комплексу QRS (відсутність АВ-дисоціації), що доводить наявність наджелудочковой ПВ. Таким чином, найнадійнішою ознакою тієї чи іншої форми ПТ є наявність (ЗТ) або відсутність (надшлуночкова ПТ) АВ-дисоціації з періодичними "захопленнями" шлуночків, що в більшості випадків вимагає внутрішньосерцевої або черезстравохідної реєстрації зубців Р ЕКГ (рис. 3.65). Однак вже при звичайному клінічному обстеженні хворого з пароксизмальною тахікардією, зокрема, при огляді вен шиї і аускультації серця, можна виявити ознаки, характерні для кожного виду ПВ. Так, при надшлуночкової тахікардії з АВ-проведенням 1. 1 спостерігається збіг частоти артеріального і венозного пульсу (рис. 3.66, а). Причому пульсація шийних вен однотипна і носить характер негативного венного пульсу, а гучність I тону залишається однаковою в різних серцевих циклах (рис. 3.67, а). Лише при передсердній формі наджелудочковой ПТ спостерігається епізодичне випадання артеріального пульсу, пов'язане з тимчасовою АВ-блокадою II ступеня.
При ЗТ спостерігається АВ-дисоціація: рідкісний венний пульс і набагато більш частий артеріальний. При цьому періодично з'являються посилені "гігантські" хвилі позитивного венного пульсу, обумовлені випадковим збігом скорочення передсердь і шлуночків при закритих АВ-клапанах (рис. 3.66, б). I тон серця при цьому також змінює свою інтенсивність: від ослабленого до дуже гучного ( "гарматного") при збігу систоли передсердь і шлуночків (рис. 3.67, б).
Мал. 3.65. Стійка шлуночкова тахікардія (попереднє спостереження).
На нижній кривій (чреспищеводная ЕКГ) чітко видно роз'єднання двох ритмів: синусового (з частотою 80 в хв) і тахікардітіческіх шлуночкового (з частотою 120 в хв). 2-й комплекс QRS - повне захоплення шлуночків. Комплекси, відмічені стрілкою, - зливні (частковий захоплення шлуночків)
Мал. 3.66. Зміна артеріального (А) і венного (V) пульсу при надшлуночкової (а) і шлуночкової (б) пароксизмальної тахікардії.
Червоними стрілками на кривій венного пульсу (V) позначені «гігантські» хвилі, що виникають під час випадкового збігу скорочення передсердь і шлуночків, що мають характер позитивного венного пульсу. Сірої стрілкою позначена хвиля негативного венного пульсу під час чергового захоплення шлуночків. Зліва на схемі: 1 - нормальний синусовий ритм; 2 - ідіовентрікулярний тахікардітіческіх ритм
Мал. 3.67. Зміни I тону серця при надшлуночкової (а) і шлуночкової (б) пароксизмальної тахікардії.
Стрілками на ФКГ позначений «гарматний» I тон. Пояснення в тексті Уточнення клінічного варіанту ЗТ здійснюється за допомогою добового моніторування ЕКГ по Холтеру. Розрізняють три клінічні варіанти ЗТ.
1. Пароксизмальні нестійкі ЗТ характеризуються появою трьох і більше поспіль ектопічних комплексів QRS, що реєструються при моніторного запису ЕКГ в межах не більше 30 с (рис. 3.68). Такі пароксизми не впливають на гемодинаміку, але підвищують ризик ФЖ і раптової серцевої смерті.
2. Пароксизмальні стійкі ЗТ, що тривають більше 30 с (див. Рис. 3.64 і 3.65). Цей різновид ЗТ відрізняється високим ризиком раптової серцевої смерті і супроводжується значними змінами гемодинаміки (аритмогенного шок, гостра лівошлуночкова недостатність).
3. Хронічна або постійно-поворотна (безперервно рецидивна) ЗТ - тривалий час (тижні і місяці) повторювані відносно короткі тахікардітіческіх "пробіжки", які відокремлюються один від одного одним або декількома синусовим комплексами (рис. 3.69). Цей варіант ЗТ також збільшує ризик раптової серцевої смерті і призводить до поступового, порівняно повільного наростання гемодинамічних порушень.
Оцінка функції ЛШ методом ЕхоКГ є не менш важливою частиною обстеження хворих з ШТ, ніж ідентифікація механізму розвитку аритмій або його топическая діагностика. Нормальна функція ЛШ вказує на низький ризик виникнення найближчим часом порушень шлуночкового ритму високих градацій, в тому числі ФЖ, а також раптової серцевої смерті. Низька ФВ, як правило, асоціюється з високим ризиком відновлення шлуночкових аритмій або виникнення раптової серцевої смерті. Ці дані підтверджуються зазвичай при дослідженні варіабельності серцевого ритму (ВСР) та оцінці пізніх потенціалів шлуночків, хоча результати цих тестів не є строго специфічними.
Мал. 3.68. Два коротких пароксизму шлуночкової тахікардії, зареєстровані при холтерівське моніторування ЕКГ
Мал. 3.69. Хронічна шлуночковатахікардія Важлива інформація про прогностичному значенні ЗТ може бути отримана при внутрішньосерцевому ЕФД і проведенні спроб спровокувати тахікардію за допомогою електричної стимуляції. Пацієнти, у яких вдається таким чином індукувати стійку ШТ (тривалістю більше 30 с) або ЗТ, що супроводжується клінічними симптомами, мають найбільший ризик раптової серцевої смерті. Правда, слід мати на увазі, що різні за механізмом ЗТ мають різну ступінь відтворюваності при проведенні ЕФД.
Нарешті, ризик раптової серцевої смерті і виникнення складних порушень серцевого ритму (стійкої ШТ і ФШ) збільшується в 3-5 разів у хворих, у яких виявляється повільна фрагментована електрична активність міокарда шлуночків (ППШ), яка реєструється за допомогою сигнал-усередненої ЕКГ в термінальній частини комплексу QRS тривалістю більше 40 мс.
Для уточнення конкретних механізмів ЗТ, від знання яких залежить тактика подальшого ведення хворих, зазвичай використовують внутрисердечное ЕФД.
1. Для реципрокних ЗТ, обумовлених механізмом re-entry, характерно:
• можливість відтворення типового для даного хворого нападу тахікардії під час програмованої електричної стимуляції шлуночка одиночними або парними екстрастімуламі з мінливою довжиною інтервалу зчеплення;
• можливість усунення ЗТ електричної кардіоверсії, а також передчасними екстрастімуламі;
• внутрішньовенне введення верапамілу або пропранололу не знімають вже розвинулася реципрокную ЗТ і не перешкоджає її відтворення, тоді як введення новокаїнаміду супроводжується позитивним ефектом (М.С. Кушаковский).
2. ЗТ, викликана анормальним автоматизмом ектопічного вогнища, відрізняється наступними ознаками:
o ЗТ не викликається програмованої електричною стимуляцією;
o ЗТ можна індукувати внутрішньовенним введенням катехоламінів або фізичним навантаженням;
o ЗТ не зникає електричної кардіоверсії, програмованої або частою стимуляцією;
o ЗТ усувається внутрішньовенним введенням пропранололу або новокаїнаміду;
o ЗТ зазвичай усувається верапамілом.
3. ЗТ, обумовлена критичною активністю:
o виникає на тлі почастішання синусового ритму або під дією нав'язаної частою електричної стимуляції передсердь або шлуночків, а також під впливом одиночних або парних екстрастімулов;
o ЗТ провокується введенням катехоламінів;
o верапаміл перешкоджає індукції триггерной ЗТ;
o пропранолол уповільнює ритм триггерной ЗТ.