В даний час процедурою вибору є Мірча "повільного" шляху, яка при тій же ефективності не змінює тривалості інтервалу PQ і супроводжується ППБ в 1-2% випадків.
Електроди встановлюють в вінцевий синус і в область проекції пучка Гіса. У правій бічній проекції зміщують аблаціонний катетер-електрод від вершини трикутника Коха до його основи. Як правило, це відповідає 2/3 рас стояння від пучка Гіса до гирла венечного синуса. На електро- грамі при цьому реєструється шлуночковий спайк і не- великий, іноді фрагментований, передсердний компо- нент. При даній локалізації електрода після включення аблятора (радіочастотного генератора) і нагрівання кінчика електрода до 50-60 ° пошкоджується "повільний" шлях. При не- обхідності аплікації повторюють, зміщуючи електрод до про- ласті АВ вузла, домагаючись припинення проведення по "мед-ленному" шляху. Ефективність абляції перевіряється після кожної аплікації шляхом проведення програмованої стимуляції. Операція вважається ефективною при отсутс- твии індукованих і спонтанних ПРАВуТ через 30-40 хвилин після останньої аплікації. Рецидиви тахікардії спостерігаються в 4-5% випадків. Після проведення повторної процедури Мірча ефективність операції досягає 100%.
ускладнення Мірча
1. Повна поперечна блокада.
2. Тампонада серця.
4. Флебіти великих венозних стовбурів.
Ускладнення виникають лише в 2-3% випадків і у біль -шінства хворих піддаються корекції.
Синдром WPW і інші варіанти синдромів предвоз-
оужденія пов'язані з наявністю ДПП або трактів, шунтірую- щих проведення між міокардом передсердь і шлуночків
або відділами нормальної провідної системи серця. Ці сполуки являють собою м'язові пучки товщиною від 1 до 3 мм, розташовані в області предсердно-желудоч- ковой борозни.
Дійсна частота синдрому WPW невідома. За наявними в літературі даними вона варіює від ОД до 3 на тисячу ЕКГ. Синдром WPW діагностується рідше, ніж име- ється насправді, так як у багатьох випадках на ЕКГ отсутс- твуют типові ЕКГ критерії (прихований, латентний, интермиттирующий варіанти синдрому WPW).
ЕКГ критерії синдрому WPW (рис. 23):
1. Скорочення інтервалу Р - Q (Р -R).
2. Розширення комплексу QRS з початковою дельта-хвилею.
3. Вторинні зміни зубця Т і сегмента ST.
Класифікація
Синдром WPW буває:
• маніфестує на ЕКГ;
ЕКГ критерії кричущих синдрому WPW рас
Дивіться вище. Латентний синдром WPW - варіант син- дрома WPW, ЕКГ критерії якого виявляються лише при спеціальному дослідженні (ЧПЕФІ). Интермиттирующий синдром WPW - це такий варіант аномалій провідної системи, при якому з'являється минуща графіка син- дрома WPW при реєстрації ЕКГ, холтерівське моніторування ЕКГ.
Прихований синдром WPW виявляється тільки пароксізма- ми ортодромной АВ тахікардії. Антероградного проведення по ДПП відсутня.
Єдиним шляхом проведення електричного им- пульсу від передсердь до шлуночків в здоровому серці є- ється АВ вузол і пучок Гіса. Існування ДПП в обхід АВ з'єднання (пучок Кента) сприяє швидшому про- ведення імпульсу і раннього порушення (предвозбужде-
нию) частини міокарда шлуночків. На ЕКГ даний феномен відображається у вигляді укорочення інтервалу PQ і появи дельта-хвилі. Одночасно імпульс поширюється звичайним шляхом, але через затримку в АВ вузлі пізніше досягає шлуночків, збуджуючи решту міокарда. На ЕКГ дельта-хвиля переходить в комплекс QRS, зливаючись з ним.
Відомо, що величина ранньої активації шлуночків по ДПП визначається:
1. Розташуванням ДПП. Чим ближче до синусовому вузлу распола- гается ДПП, тим менше часу потрібно імпульсу для його досягнення, в результаті чого обсяг міокарда шлуночків, який порушується за ДПП при синусовому ритмі, возрас- тане. При лівосторонньої локалізації ДПП відстань від нього до СА вузла зростає і внесок ДПП в збудження желу- доньку на тлі синусового ритму може бути відсутнім.
2. Часом внутрішньопередсердну проведення. Чим більше час внутрішньопередсердну проведення (патологія перед- сердиться, прийом препаратів), то більша внесок ДПП в предвозбужденія шлуночків.
3. Часом проведення по ДПП. Чим воно більше, тим в мень- шей степеніДПП бере участь в предвозбужденія шлуночків.
4. Часом проведення по АВ з'єднанню - системі Гіса
- Пуркіньє. Чим більше швидкість проведення по зазначеним структурам, тим менше ймовірність прояву гра- фики синдрому WPW на ЕКГ.
Більш швидке проведення імпульсу від передсердь до шлуночків з укороченням інтервалу PQ при неізменен- них комплексах QRS на ЕКГ носить назву синдрому LGL (Lown-Ganong-Levine) або C LC (Clerc-Levy-Critesco). Його виник- нення обумовлено поширенням синусового им- пульсу по трактах, шунтувальним АВ вузол (шляху Джеймса і Брашенмаше). Існування даного синдрому є спірним, тому що є дані про прискорене проведення імпульсу від передсердь до шлуночків у здорових людей під час відсутності ДПП.
У частині обстежуваних наявність характерної графіки на ЕКГ не супроводжується будь-якими клінічними проявле-
нями (феномен WPW). У інших хворих синдром WPW про- є нападами реципрокною тахікардії. Вона обуслов- лена круговим рухом імпульсу по наступним анатомі- ного структурам: АВ вузла, загальним стовбура пучка Гіса, ніж-ке пучка Гіса, мережі Пуркіньє, міокарда шлуночка до місця приєднання до його стінці ДПП, власне ДПП і міокарду передсердя від місця приєднання до нього ДПП до АВ вузла. Циркуляція електричного імпульсу при синдромі WPW в зв'язку зі значною довжиною ланцюга є класичним прикладом макроріенгрі. Якщо імпульс від передсердь до ж- лудочка рухається через АВ вузол, а в зворотному напрямку по пучку Кента, то когшлекси QRS під час пароксизму тахі кардії залишаються вузькими. Цей вид АВ тахікардії отримав на- звання ортодромной. Він зустрічається у більшості хворих з синдромом WPW. Поверхнева ЕКГ під час нападу ана- логічна ЕКГ при ПРАВуТ. В 6-15% випадків рух імпуль- са має зворотну (ретроградний) напрямок. При цьому желу- дочки порушуються за ДПП, комплекси QRS під час парок- СИЗМ розширені, деформовані, сегмент ST зміщений нижче ізолінії, зубець Т негативний. Такий вид реципрокною АВ тахікардії отримав назву антідромной. Антідромной та- хікардію (рис. 24) слід диференціювати зі следующі- ми видами порушень ритму і провідності:
1. аберації (тахізавісімим уповільненням) проведення зазвичай по правій ніжці пучка Гіса при надшлуночкової тахікардії.
2. надшлуночкової тахікардії при початковій блокаді но жек пучка Гіса.
3. АВ вузлової тахікардією з наступним проведенням по ДПП.
4. ЗТ, в тому числі з шлуночкової тахікардією з ретроград- ним проведенням імпульсу до передсердь (V - А проведенням) 1: 1.
5. Вираженої СТ з аберацією проведення, вихідної бло- кадой ніжки пучка Гіса або вираженою гіпертрофією ЛШ.
Диференціальна діагностика проводиться з допомогою на гою даних ЕКГ поза нападу, неінвазивного, а при необ хідності і інвазивного ЕФД.
Діагноз і диференційний діагноз
ЕКГ. За полярності дельта-хвилі на стандартній ЕКГ проводиться диференціальна топічна діагностика області предвозбужденія шлуночків і розташування ДПП (табл. 2). Існують також схеми визначення локалізації ДПП по максимальній амплітуді зубця R. Визначення міс-та розташування пучка Кента необхідно, якщо хворому по- казано хірургічне: лікування аритмії.
При проведенні Ч П Е Ф І визначаються можливе ™ антероградного (від передсердь до шлуночків) проведення по ДПП, індуціруемост' пароксизмів тахікардії, інтервал V
- А при ортодромной тахікардії. Наявність антероградного проведення з коротким рефрактерним періодом (РП) у біль-них з індукованими пароксизмами тахікардії говорить про високий ризик ФЖ.
Достовірними факторами ризику розвитку ФЖ є:
1. антероградного ефективний РП ДПП менше 200 мс.
2. Мінімальне значення інтервалу R - R на индуцируемой ФП менше 190 мс.
3. антероградного ефективний РП АВ з'єднання ме- неї 240 мс у хворих з маніфестує формою син- дрома WPW, в тому числі при його поєднанні з аномалією Ебштейна.
При індукованих нападах ортодромной тахікардії у хворих з прихованим синдромом WPW для діфференціаль- ної діагностики з ПРАВуТ визначається тривалість інтер- валу V - А під час пароксизму, який становить 100 мс і вище (при ПРАВуТ інтервал V - А не перевищує 80 мс).
При інвазивної топічної діагностики ДПП (внутрішньо-сердечне ЕФД) використовуються наступні критерії:
1. Найбільш рання активація - на шлуночкової частини AV борозни. При цьому на внутрисердечной електрограмі шлуночковий спайк визначається за 10-20 мс до початку а
- хвилі на периферичної ЕКГ.
2. При ортодромной АВ тахікардії найбільш рання акти- ція передсердь реєструється в області коронарного синуса.
3. У половини хворих визначається безперервна, майже без ізолінії, АВ активність або спайк ДПП ( "кентограмма")
в місці локалізації ДПП.
При аблации в зоні ДПП відбувається зникнення гра- фики WPW.
Лікування синдрому W PW
Купірування пароксизмів тахікардії
При ортодромной тахікардії методом вибору для купи вання пароксизму є частішають або (і) сверхчас-
тая чреспищеводная електрокардіостимуляція. Механізм придушення тахікардії таким шляхом заснований на влученні зовнішнього електричного стимулу в вікно збудливості кола re-entry з формуванням зони абсолютної рефрактернос- ти на шляху руху імпульсу. Для медикаментозного ку- бенкетування застосовуються верапаміл (ампули по 2 мл 0,25% розчину-5 мг в ампулі) в дозі 5-10 мг внутрішньовенно струйно або АТФ (1% - 1 мл) по 1-2 мл внутрішньовенно струменево. Повтор- ве введення препаратів можливо через 30 хвилин. обидва ці
препарату значно подовжують ефективний рефрактер- ний (ЕРП) період АЕ з'єднання, сприяючи зникненню вікна збудливості в ланцюзі ріентрі.
Для купірування антідромной тахікардій, в тому чис- ле МА з аітрідромним проведенням, рекомендується примі нять кордарон (5% розчин 3 мл в ампулі) по 450 мг внутрішньо венно крапельно на 200 мл розчину глюкози з подальшим пероральним введенням препарату в дозі 600 800 мг на добу, пропафенон (0,35% розчин в ампулах по 10 і 20 мл) по 1 мг на кг ваги хворого на 100-200 мл фіз. розчину внутрішньовенно крапельно з подальшим пероральним призначенням препа- рата в добовій дозі 450-1200 мг на добу. При цьому виді та- хікардіі слід утримуватися від введення изоптина, дигоксину, так як вони зменшують тривалість ЕРП в ДПП, тим самим збільшуючи число імпульсів, що проходять з передсердь в шлуночки під час пароксизму МА.
У випадках нападів з вираженим порушенням ге модінамікі слід застосовувати електричну дефібріл- ляцию серця.
Найбільш реальні можливості профілактики реці- Дивов тахікардій пов'язані з тривалим прийомом кордарона. Однак і цей препарат не володіє 100% ефективністю, тому ряду хворих з синдромом WPW показана Мірча ДПП.
Хірургічне лікування синдрому WPW.
Показання до хірургічного лікування:
1. симптомно напади тахікардії (синкопальні, пресінкопальние стану, стенокардія, порушення гемо- динаміки, церебрального кровотоку).
2. Рефрактерний період ДПП менше 200 мс.
3. Поєднання синдрому WPW з нападами миготливої та- хіарітміі, особливо при наявності мінімального інтер валу R - R менше 190 мс.
4. Значення антероградного рефрактерного періоду АВ з- єднання менше 240 мс у хворих з маніфестує синдромом WPW.