Синдром зниження несучості курей

Синдром зниження несучості курей, синдром лиття яєць, ССЯ-76, «Синдром-76», аденовірусна хвороба курей (Egg drop syndrome - англ.) - вірусна хвороба, що вражає товарних і племінних курей-несучок, характеризується зниженням несучості, розм'якшенням або зникненням шкаралупи яйця, втратою забарвлення шкаралупи у порід курей, які несуть коричневі яйця.

Поширеність. Хвороба вперше описана Van Eck в 1976 р В даний час її реєструють в Голландії, Англії, Північної Ірландії, Франції, Італії, ФРН, Іспанії, Бельгії, Югославії, Данії, Угорщини, Швеції, Аргентині та США.

Економічний збиток, що заподіюється хворобою, обумовлений втратами, пов'язаними зі зниженням несучості. За даними J. Macpherson, в Англії збиток склав 2,4 млн. Фунтів стерлінгів на рік. Французькі вчені відзначають, що у птахів, що знаходяться в клітинах, продуктивність відновлюється протягом 4-6 тижнів, а при утриманні на підлозі вона нижче на 8-10%. Втрати яєць на птицю в неблагополучних стадах становлять 17,7%, що оцінено в 116,9 пенса. Хвора птиця несе до 15% деформованих, зі слабкою шкаралупою або без неї або депігментованих яєць. За даними Darbyshire (1980), кількість яєць з ураженої шкаралупою може досягати 38-40%. J. McFerran et al. (1978) відзначають, що втрати продуктивності при цій хворобі складають в середньому 12 яєць на курку.

Економічні збитки пов'язаний також із зниженням якості інкубаційних яєць. Більше 50 яєць від курки-несучки непридатне для інкубації через крихкість шкаралупи. Крім високої вибракування, відзначено також зниження рівня виводимості і життєздатності курчат в перші дні життя.

Збудник. Різними дослідниками виділено кілька штамів, ідентичність яких підтверджена серологічними дослідженнями. Штам 127 ізольований в Північній Ірландії зі слизової оболонки носової порожнини і глотки птахів. Вірус (ВС 14) виділений з лейкоцитів крові, серологічно підтверджена його ідентичність вірусу 127, виділеного з яйцепроводів, фецес, носоглотки курей в уражених стадах, виявлені також антитіла до цього агенту (W. Baxendale, 1977, 1978; J. McFerran et al. 1977, 1978). В експериментальних умовах хвороба відтворена зараженням курей-несучок та бройлерів-СВІБ і встановлено, що ізольований вірус є етіологічним агентом (W. Baxendale, 1977; W. Baxendale et al. 1978; McCraken, J. McFerran, 1978).

Штам Д61 виділений з клоаки несучки в Англії. В Угорщині отриманий штам В 8/78, ідентичний штаму 127, у Франції виділені 3 штами. Вірус ідентифікований як аденовірус (Todd, McNulty, 1978), але не встановлені группоспеціфічние антигени з основними аденовірусами птахів методом гельдіффузіі (W. Ba-xendale, 1977; J. McFerran et al. 1978). Однак деяку ступінь перехресних реакцій з аденовірусами птахів спостерігали при використанні методу непрямої імунофлуоресценції (W. Baxendale, 1978).

Вірус зниження несучості не пов'язаний ні з одним з 11 серотипів аденовірусів птахів (J. McFerran et al. 1978) і відрізняється від інших аденовірусів птахів здатністю агглютинировать еритроцити курей (J. McFerran et al. 1977), качок і гусей (W. Baxendale, 1977).

Вірус ССЯ-76 розмножується в високих титрах в нирках качок, печінки ембріона качок і фібробластах качиного ембріона, гірше - в клітинах печінки курчат і вкрай низько в фібробластах курячого ембріона. У клітинах ссавців вірус не культивується. Він реплицируется в ядрах клітин за способом, описаному для першої підгрупи аденовірусів. Електронно-мікроскопічним вивченням тонких зрізів інфікованих клітин виявлені вірусні частинки і пов'язані з ними тільця-включення як у аденовірусів людського типу, так і аденовірусів птахів.

Збудник стійкий до ефіру і рН в широкому діапазоні. Інфекційні властивості його втрачаються протягом 30 хв при 60 ° С, інактивується він також трипсином, сечовиною і пиридином. Це ДНК-вірус, що не має зовнішньої оболонки, щільність в хлористом цезіі 1,34; константа седиментації в сахарозі дорівнює 940; діаметр віріона 75-80 нм, симетрія капсида кубічна.

V. Kraft et al. (1979) електронно-мікроскопічно вивчали ізолят 127. У градієнті CsCl спостерігали 3 лінії. Дві лінії мали щільність 1,32 г / мл, що не відокремлювалися фракционированием і були відповідальні за високу гемагглютинирующих активність і інфекційність. Ці лінії містили частинки, морфологічно типові для аденовірусів. Третя лінія (щільність 1,30 г / мл) складалася в основному з зруйнованих частинок і показала помітний пік гемагглютинирующей активності.
Гемаглютинін вірусу залишається стабільним протягом 30 хв при 70 ° С, але більш висока температура викликає інгібіцію активності. Очищений розчинний гемаглютинін містить 2 поліпептиду молекулярним вагою 65 000 і 67 000, складається з паличковидних структур 25-30 нм завдовжки.

Вірус ікосаедральной форми, розміри частинок, структура капсида, число капсомеров типові для аденовірусів (V. Kraft et al. 1979).

Епізоотологичеськие дані вивчені недостатньо. Синдром зниження несучості вражає курей-несучок всіх порід у віці 25-35 тижнів. Найбільш сприйнятливі м'ясні породи, що дають яйця коричневого забарвлення, а також племінна птиця. Менш сприйнятливі породи, що несуть білі яйця. Передбачається, що вірус синдрому лиття яєць качиного походження, але він непатогенних для них. Вважається, що в Північній Ірландії кури заразилися після застосування вакцини проти хвороби Марека з штаму Ріспенс, отриманої на качиної культурі тканини в Нідерландах. В Ірландії та ФРН хвороба з ознаками ССЯ-76 спостерігали вперше у курей, імпортованих з Нідерландів.

Хвороба відтворюється при штучному зараженні птиці кон'юнктивальний і орально. Вірус поширюється вертикально, через яйце. Ряд дослідників визнають і горизонтальний шлях передачі інфекції, надаючи великого значення посліду. Передбачається поширення вірусу зі спермою півнів.

Епізоотологічне особливість синдрому зниження несучості - здатність вірусу не проявляти себе в організмі птахів до досягнення ними статевої зрілості. Причина активізації збудника - стресовий вплив на організм, обумовлене початком яйцекладки.

Клінічні ознаки, як правило, не виявляються. Однак можуть спостерігатися скуйовджене пір'я, анемія, діарея, стан прострації, зниження активності під час яйцекладки. На пізніх стадіях хвороби може з'явитися синюшність сережок і гребінця у 10-70% птиці. Типові ознаки хвороби: знебарвлення шкаралупи у яєць з коричневою забарвленням, поява яєць з тонкою шкаралупою або без неї, зниження несучості. Ці ознаки зберігаються від 2-3 до 6-12 тижнів і характерні для курей м'ясних порід і коричневих кросів. Для курей яєчних порід властиво також зміна і внутрішнього якості яєць: білок стає водянистим і каламутним.

Патологоанатомічні зміни або відсутні, або спостерігається слабкий катаральний ентерит, атрофія, набряк і мононуклеарная інфільтрація клітин залізистої тканини матки і яйцепроводів.

Діагноз і диференційний діагноз. Діагноз грунтується на даних клінічних ознак, патологоанатомічних змін і серологічного дослідження. Найбільш надійний метод діагностики - реакція гальмування гемаглютинації (РГГА). При дослідженні парних сироваток через 15 днів і 2-3 тижні після зараження відзначається наростання титру антигемагглютининов до 1. 1280-1. 2560.

Синдром лиття яєць необхідно диференціювати від ньюкаслської хвороби, інфекційного бронхіту, кокцидиоза, гельмінтозів, отруєнь пестицидами, фунгіцидами, мікотоксинами і різних факторів незаразной етіології, що викликають зниження несучості (умови утримання, якість кормів, збалансованість раціону і ін.).

Лікування не розроблено. Для підтримки оптимального рівня виводимості і життєздатності потомства рекомендується використовувати повноцінні раціони, особливо щодо незамінних амінокислот, вітамінів і мікроелементів.

Імунітет і засоби специфічної профілактики. У природно перехворіла птиці утворюється напружений імунітет. Через 7 днів після інфікування виявляються вируснейтрализующие, антігемагглютінірующіе і преципитирующие антитіла, пов'язані з імуноглобуліном IgG. Курчата, виведені з яєць інфікованих курей, зберігають материнські антитіла, період напіврозпаду яких становить 3 дні. Пасивні антитіла забезпечують стійкість курчат до зараження в перші 4 тижні життя.

Для специфічної профілактики використовують масляну формолвакцину з штаму ВС 14, вирощеного на культурі клітин ембріона качок. Вводять вакцину однократно внутрішньом'язово або підшкірно в дозі 0,5 мл (1000 Гаї), починаючи з 18-тижневого віку.

Вакцина від ССЯ-76 випробувана у Франції, Нідерландах, Великобританії, Бельгії та Люксембурзі, Аргентині. Після щеплення не спостерігається фаза віремії і пов'язана з нею екскреція вірусу, поліпшується несучість і якість шкаралупи. Імунітет утворюється через 15 днів, максимально антигемагглютининов накопичуються через 30 днів. Титр антитіл починає знижуватися через 12-16 тижнів після щеплення. Через 40-50 тижнів антитіла не виявляються.

Вакцинація розглядається як тимчасовий захід в зв'язку з небезпекою поширення вірусу і адаптації його до курей. В Югославії (М. Krecov et al. 1980) з позитивним результатом випробувана вакцина, інактивована 13-пропіолактоном і адсорбована гидроокисью алюмінію, виготовлена ​​з вірусу штаму 127.

Профілактика та заходи боротьби. Для інкубування рекомендується використовувати яйця від курей старше 40-тижневого віку, дають негативні результати в серологічних реакціях. В Англії, Північної Ірландії та ФРН радикальним заходом боротьби і профілактики синдрому зниження несучості вважається забій птиці, позитивно реагує в серологічних реакціях, з тим, щоб запобігти вертикальний шлях передачі збудника через яйце. Допускається застосовувати інактивовану вакцину.

Схожі статті