Утворився глюкозо-1-фосфат вже безпосередньо втягується в синтез глікогену. На першій стадії синтезу глюкозо-1-фосфат вступає у взаємодію з УТФ (урідінтріфосфат), утворюючи урідіндіфосфатглюкози (УДФ-глюкоза) і пірофосфат. Дана реакція каталізується ферментом глюкозо-1-фосфат-уріділілтрансферазой (УДФГ-пірофосфорілаза):
На другій стадії - стадії утворення глікогену - відбувається перенесення глюкозного залишку, що входить до складу УДФ-глюкози, на глюкозідной ланцюг глікогену ( «затравочное» кількість). При цьому утворюється # 945 ;-( 1-> 4)-зв'язок між першим атомом вуглецю додається залишку глюкози і 4-гідроксильною групою залишку глюкози ланцюга. Ця реакція каталізується ферментом глікогенсінтази. Необхідно ще раз підкреслити, що реакція. катализируемая глікогенсінтази, можлива тільки за умови, що полисахаридная ланцюг вже містить більше 4 залишків D-глю-кози.
Утворений УДФ потім знову фосфорилюється в УТФ за рахунок АТФ. і таким чином весь цикл перетворень глюкозо-1-фосфату починається спочатку.
В цілому освіту # 945; -1,4-глюкозидной гілки ( «амілозной» гілки) глікогену можна представити у вигляді такої схеми:
Встановлено, що глікогенсінтази нездатна каталізувати утворення # 945 ;-( 1-> 6)-зв'язку, наявної в точках розгалуження глікогену. Цей процес каталізує спеціальний фермент. який отримав назву гли-когенветвящего ферменту. або аміло (1-> 4) -> (1-> 6) -трансглюкозідази. Останній каталізує перенесення кінцевого олігосахарідним фрагмента, що складається з 6 або 7 залишків глюкози. з нередуцирующего кінця однієї з бічних ланцюгів, що налічує не менше 11 залишків, на 6-гідроксилу-ву групу залишку глюкози тієї ж або іншої ланцюга глікогену. В результаті утворюється нова бічний ланцюг.
Розгалуження підвищує розчинність глікогену. Крім того, завдяки розгалуження створюється велика кількість невідновлювальних кінцевих залишків, які є місцями дії глікогенфосфорилази і глікогенсінтази.
Таким чином, розгалуження збільшує швидкість синтезу і розщеплення глікогену.
Завдяки здатності до відкладення глікогену (головним чином в печінці і м'язах і в меншій мірі в інших органах і тканинах) створюються умови для накопичення в нормі деякого резерву вуглеводів. При підвищенні енерговитрат в організмі в результаті порушення ЦНС зазвичай відбуваються посилення розпаду глікогену і утворення глюкози.
Крім безпосередньої передачі нервових імпульсів до еффекторним органів і тканин. при порушенні ЦНС підвищуються функції ряду залоз внутрішньої секреції (мозкова речовина надниркових залоз, щитовидна залоза. гіпофіз і ін.), гормони яких активують розпад глікогену. перш за все в печінці і м'язах (див. розділ 8).
Як зазначалося, ефект катехоламінів в значній мірі опосередкований дією цАМФ. який активує протеїнкінази тканин. За участю останніх відбувається фосфорилювання ряду білків. в тому числі глікогенсінтази і фосфорілази b - ферментів. що беруть участь в обміні вуглеводів. Фосфорілірованний фермент глікогенсінтази сам по собі малоактивний або повністю неактивний, але в значній мірі активується позитивним модулятором глюкозо-6-фосфатом, який збільшує Vmax ферменту. Ця форма глікогенсінтази називається D-формою, або залежною (dependent) формою, оскільки її активність залежить від глюкозо-6-фосфату. Дефосфорілірованном форма глікоген-синтази, звана також I-формою, або незалежної (independent) формою, активна і під час відсутності глюкозо-6-фосфату.
Таким чином, адреналін виявляє подвійну дію на обмін вуглеводів. пригнічує синтез глікогену з УДФ-глюкози, оскільки для прояву максимальної активності D-форми глікогенсінтази потрібні дуже високі концентрації глюкозо-6-фосфату, і прискорює розпад глікогену. так як сприяє утворенню активної фосфорілази а. В цілому сумарний результат дії адреналіну складається в прискоренні перетворення глікогену в глюкозу.
