Версія для друку
Ключові слова / Key words
Основним фактором, що визначає тяжкість перебігу захворювання, є стабільність або лабільність гемодинаміки в момент нападу. За відсутності порушення гемодинаміки клінічні прояви пароксизмальної тахікардії (ПТ) можна вважати не більше ніж неприємними, хворобливими симптомами, проте значно погіршують якість життя цих пацієнтів [18].
Поширеність синкопальних станів у цих хворих за різними даними коливається в межах 15-36% [18]. Виділено основні прогностичні фактори ризику розвитку порушення центральної гемодинаміки в момент нападу: частота скорочень шлуночків, порушення нормального співвідношення систоли передсердь і шлуночків під час «залпу» тахікардії, стан вегетативної нервової системи, її зміни в момент ПВ. Втрата свідомості внаслідок раптового зниження артеріального тиску може бути обумовлена двома причинами: раптовим значним збільшенням частоти серцевих скорочень (ЧСС) або асистолией після різкого припинення нападу. Незалежно від механізму гетеротопних тахікардії з раптовим наростанням ЧСС під час нападу ПТ на відміну від вираженої синусової тахікардії, крім різкого укорочення тривалості діастоли, зменшується або втрачається транспортна функція передсердь, що призводить до зниження діастолічного наповнення шлуночків і різкого зменшення серцевого викиду і хвилинного обсягу серця. Зниження серцевого викиду погіршує коронарний, мозковий, мезентеріальний кровотік, що визначає різноманіття скарг пацієнтів і варіантів клінічного перебігу ПТ [18].
Прогностичними факторами ризику розвитку гострого порушення кровообігу під час нападу є: ЧСС 230-300 уд. / Хв у дітей 1-го року життя і 210-250 уд. / Хв у хворих старшого віку на тлі десинхронного предсердно-желудочкового співвідношення під час «залпів »тахікардії. Доведено, що ризик розвитку застійної серцевої недостатності не залежить безпосередньо від частоти нападів, а виникає при продовженні нападу з критичної ЧСС більше 8 годин.
Виділено 4 варіанти клінічної маніфестації пароксизмальної суправентрикулярної тахікардії (СВТ): кардіальний, синкопальні, абдомінальний і безсимптомний [18]. Зустрічається у 65% хворих типовий кардіальний варіант характеризується різким почастішанням серцебиття з раптовим сильним початковим ударом (поштовхом) в області серця, що супроводжується утрудненням дихання, болем, відчуттям важкості, стиснення в ділянці серця, загальною слабкістю, відчуттям пульсації або напруги в голові, підвищеним потовиділенням . У дітей раннього віку ПТ може проявлятися епізодами пароксизмального «тріпотіння» грудної клітки і супроводжуватися загальним занепокоєнням дитини. Припинення пароксизму відчувається пацієнтами як «зупинка» або завмирання серця. У більшості випадків провісники нападу відсутні, але частина хворих, в основному дівчатка, відчувають наближення нападу у вигляді слабкості, дискомфорту в області серця.
При cінкопальном варіанті (21%) ПТ проявляється раптовою втратою свідомості.
Провідними клінічними симптомами абдомінальної форми маніфестації ПТ, що відзначається у 10,5% пацієнтів з даним видом аритмії, є раптовий біль в животі, нудота, блювота, посилена перистальтика кишечника. При цьому найчастіше тахікардія не відчувається або сприймається як вторинна до зміни самопочуття. Хворі неодноразово госпіталізуються з діагнозом «гострий живіт» або «кишкова інфекція».
Безсимптомний варіант ПТ зустрічається в 5% випадків при відносно невеликій ЧСС (126 ± 12 уд. / Хв) і виявляється випадково. При цьому за наявності діагностичних ознак ПТ скарги на серцебиття відсутні, загальний стан дитини страждає мало [18].
При об'єктивному обстеженні пацієнта під час нападу можна виявити швидко наростаючу блідість, холодний піт, занепокоєння, посилену пульсацію яремних вен. Пульс слабкий, ритмічний, не піддається підрахунку. Величина АТ спочатку в межах норми, пізніше знижується за рахунок систолічного і пульсового АТ. Частота серцевих скорочень (аускультативно) досягає 180-220 уд. / Хв, а у дітей раннього віку - 250-300 уд. / Хв. Тони серця гучні, «ляскаючі», ритм серця ригідний, по типу ембріокардія, шумів не чутно. Якщо напад затягується на кілька годин, то виникають ознаки недостатності кровообігу. З'являються і посилюються періоральний акроціаноз, задишка, вологі хрипи в нижніх відділах легень, набухання вен шиї, збільшення розмірів печінки, іноді виникає блювота, яка в ряді випадків спонтанно купірує напад. На початку нападу може частішати сечовипускання і відзначатися поліурія з виділенням світлої сечі, пізніше діурез знижується [1, 2, 18, 19, 21, 31, 34, 36].
Шлуночкова тахікардія (ШТ) у дорослих в 90% випадків розвивається на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС), ускладнену постінфарктний кардіосклероз різного ступеня вираженості. Шлуночкова аритмія, що виникла у осіб молодого віку без коронарних хвороб, має велике клінічне значення перш за все через високий ризик раптової серцевої смерті [21].
Шлуночковатахікардія - це 3 і більше шлуночкових комплексів поспіль, що слідують з частотою 100-250 за хвилину [1, 2, 6, 20-22, 24]. У дітей вона зустрічається рідко і в групі пароксизмальних тахікардій співвідноситься з суправентрикулярной як 1: 70 і рідше [2]. На відміну від суправентрикулярної ПТ до шлуночкової формі ПТ схильні діти з гіперсімпатікотоніей [2, 21].
Структура шлуночкових аритмій неішемічної етіології до теперішнього часу залишається досить складною і несистематизированной. ЗТ ділять на пароксизмальну і непароксізмальная; стійку (тривалу, безперервну, стійку), якщо пароксизм триває більше 30 секунд, і нетривале, якщо пароксизм зберігається менше 30 секунд [6, 24].
Удосконалення методів інтервенційної аритмології, катетерних методів усунення шлуночкових порушень ритмів багато в чому розширило уявлення про механізми аритмій, а відповідно, і про підходи й методи лікування. В основі ЗТ, як і СВТ, лежать 3 механізму: re-entry, автоматичний шлуночковий фокус (ектопічний вогнище), критичний.
Шлуночкова ПТ виникає через наявність вогнища збудження нижче розгалуження ніжок предсердно-желудочкового пучка (гілки пучка, волокна Пуркіньє). Осередок шлуночкової тахікардії може бути локалізована як в правому шлуночку, так і в лівому. Так, у хворих з післяопераційним рубцем міокарда в правому шлуночку (при тетраде Фалло) тахікардія розвивається в вивідному відділі правого шлуночка. У хворих з кардіоміопатією вона зазвичай локалізована в лівому шлуночку або перегородці. При відсутності органічних уражень серця аритмогенного зона знаходиться в правому шлуночку. Ідіопатична ЗТ з ЕКГ-ознаками блокади пучка Гіса формується з правого шлуночка, зрідка поширюючись на міжшлуночкової перегородки [2, 4, 25].
Приступ раптово провокується надранньої шлуночкової екстрасистолою (типу «R на Т») з розвитком механізму кругової хвилі збудження re-entry на рівні шлуночків. Антероградно імпульс поширюється по правій ніжці передсердно-шлуночкового пучка, а ретроградно - по лівій. При цьому мається атриовентрикулярная дисоціація, тобто синусові імпульси збуджують передсердя в більш рідкісному ритмі і не проходять на шлуночки, а шлуночкові імпульси не проходять ретроградно в передсердя. Оскільки шлуночки збуджуються асинхронно (частіше - спочатку правий, а потім лівий), шлуночкові комплекси аберрантним (розширені, деформовані). Іноді відбувається антероградного проведення суправентрикулярного імпульсу на шлуночки з реєстрацією нормального комплексу QRS (захоплення), що є важливою діагностичною ознакою ЗТ [2, 4, 20, 21]. Можливе утворення зливних комплексів в результаті одночасної активації шлуночків як СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ, так і шлуночкових імпульсом.
Причинами ЗТ можуть бути: 1) механічні фактори (внутрішньошлуночкові катетери); 2) метаболічні порушення (гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія та ін.); 3) прийом лікарських засобів (дігоксин, антиаритмічні препарати, особливо IА, IС, III груп); 4) запальні процеси в міокарді (міокардит, кардіоміопатія); 5) генетичні фактори (вроджений синдром подовженого QT, м'язова дистрофія, аміотрофії); 6) структурні особливості (вроджені вади серця); 7) пухлини (рабдоміома); 8) системні захворювання (ювенільний ревматоїдний артрит та ін.); 9) операції з приводу вад серця [1, 2, 6, 21].
Серед пацієнтів з ЗТ лише невелику частину становлять хворі, у яких причини формування аритмогенного субстрату в міокарді шлуночків серця не викликають сумнівів у лікаря. Це пацієнти з кардиомиопатиями, вродженими вадами серця (ВВС), в тому числі перенесли операції радикальної їх корекції, і почасти пацієнти з аритмогенной дисплазією серця в маніфестує стадії захворювання. Всі інші випадки відносять до ідіопатичним. Однак при детальному обстеженні часто вдається виявити причини розвитку шлуночкової тахікардії. Ними виявляються початкові стадії аритмогенной дисплазії серця або перенесений в субклінічній формі міокардит, який призвів до формування вогнищ кардіосклерозу в шлуночках [1, 2, 6, 21].
Таким чином, шлуночкова ПТ, як правило, є маркером важкої органічної патології серця (ідіопатичні кардіоміопатії, вроджені вади серця, кардити, наслідки коригуючих операцій на серці, інфаркти міокарда), спостерігається при синдромах слабкості синусового вузла і подовженого інтервалу QT, рідше є функціональний або ідіопатичний характер аритмії [1, 2, 21]. Але навіть при відсутності явної органічної патології при ендоміокардіальної біопсії виявляють гістологічні зміни міокарда. ЗТ без структурного дефекту серця частіше спостерігається у дітей молодшого віку, а при наявності структурного дефекту - в більш старшому віці [1].
Найбільш часто в кардіології використовується така класифікація некоронарогенних шлуночкових аритмій (ЖА) [25]:
І. За нозологічної приналежності.
1. ЖА на тлі кардіоміопатій:
в) інші варіанти кардіоміопатій.
2. ЖА на тлі аритмогенной дисплазії серця.
3. постміокардітіческій ЖА.
4. ЖА оперованого серця: