Системний гормональний статус і стан метаболізму гормонів у хворих на рак слизової оболонки

СИСТЕМНИЙ ГОРМОНАЛЬНИЙ СТАТУС І СТАН МЕТАБОЛІЗМУ ГОРМОНІВ У ХВОРИХ НА РАК СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА

1 ФГБУ «Ростовський науково-дослідний онкологічний інститут» Міністерства охорони здоров'я Росії

Досліджено статус тиреоїдних гормонів і кортизолу і екскреція глюкокортикоїдів у 32 чоловіків з карциномою слизової оболонки порожнини рота st Т3N0M0. Встановлено, що процес проходив на тлі полігормональних системних збоїв і порушення метаболізму гормонів. Виявлено індивідуальні особливості реакції організму хворих на пухлинний ріст, що проявилися різною частотою і ступенем структурних змін гомеостазу: в ряді випадків відзначені різноспрямовані збої змісту в крові Т4общ (11/32) і ТТГ (16/32), зниження рівня Т3своб (13/32) і підвищення рівня кортизолу (16/32), обумовлене у частини пацієнтів зниженою екскрецією метаболітів глюкокортикоїдів (17-ОКС і 11-окси-17-КС), у всіх пацієнтів була різною мірою недостатність Т3общ, обумовлена, ймовірно, інгібуючим впливом неоплазий на периферії ический метаболізм Т4. Дослідження триває для оцінки клінічної значущості стану гормонального гомеостазу та його збоїв при даній патології.

рак слизової оболонки порожнини рота

7. Сучасні методи визначення стероїдних гормонів в біологічних рідинах. Ред. Н.А. Юдаев. М. Медицина, 1968. - 150 с.

Рак слизової оболонки порожнини рота (РСОПР) є однією з найбільш агресивних, важко виліковуються патологій з швидким розвитком процесу, раннім гематогенним метастазуванням, високою летальністю і зростанням захворюваності [8]. Неоплазії даної локалізації характеризуються вираженою гетерогенністю, на клітинному і молекулярному рівні різноманітність їх біологічних особливостей пов'язують з генами (р53, р16), деякими цикліни, білками метастазування, рецепторами епідермального фактора росту, мікрооточенням пухлини та іншими мало вивченими в даний час параметрами [1, 10 , 11].

Відомо, що гормонам належить значна роль в регуляції різних сторін тканинного обміну в слизовій оболонці порожнини рота, непрямим підтвердженням чого є часто відзначається спряженість ендокринних порушень в організмі з виникненням в порожнині рота численних доброякісних захворювань. Проте гормональний фон, на якому відбувається розвиток злоякісної патології в СОПР, залишається мало вивченим, зокрема це стосується системного статусу тиреоїдних і глюкокортикоидного гормонів. Беручи до уваги провідну поліфункціональну роль даних сполук в якості універсальних биорегуляторов з широким спектром дії на рівні тканин, клітин і цілого організму, що впливають на стан його загальної і протипухлинної резистентності, а також здатних впливати на процеси, пов'язані з канцерогенезом і зростанням пухлин, особливо їх статусу у хворих можуть мати важливе значення як у розвитку захворювання, так і для результатів лікування [2].

На підставі перерахованого метою роботи була оцінка у хворих РСОПР системного рівня тиреоїдних гормонів і кортизолу і стану екскреції метаболітів глюкокортикоїдів.

Матеріали і методи дослідження

Отримані дані оброблені статистично з використанням комп'ютерної програми «Statistica for Windows, версія 6.0». Оцінку достовірності відмінностей між порівнюваними середніми показниками проводили за допомогою непараметричного U-критерію Манна - Уїтні. При перевірці статистичних гіпотез критичний рівень значущості (р) приймали рівним 0,05.

Результати дослідження та їх обговорення

342,31 ± 17,36 (260-450)

Примітка. * - статистично достовірне відміну від показника у здорових.

Визначення рівня циркулюючого кортизолу виявило у обстежених пацієнтів значні індивідуальні відмінності в його змісті: у 16/32 чоловіків воно не відрізнялося від показника у здорових осіб, в той час як у інших знаходилося за межами верхньої межі фізіологічних коливань показника і в середньому достовірно перевищувало норму в 1,8 рази.

Екскреція метаболітів глюкокортикоїдних гормонів у хворих РСОПР в залежності від рівня кортизолу в крові

Визначення екскретіруемих 11-окси-17-КС також не виявило кількісних збоїв в їх добовому виведенні у пацієнтів з фізіологічним рівнем циркулюючого кортизолу. При цьому у 16 ​​хворих з гіперкортизолемія достовірне збільшення фракції в 1,8 рази виявлено лише в 7/16 випадках, в той час як у більшості обстежених (9/16) вона не супроводжувалася підвищеним утворенням і виведенням метаболітів.

Таким чином, узагальнюючи в цілому результати дослідження статусу тиреоїдних гормонів і кортизолу у хворих РСОПР можна зробити висновок, що розглянута патологія розвивалася на тлі полігормональних паранеопластических збоїв, частота і ступінь вираженості яких мали суттєві індивідуальні відмінності: у частині обстежених (11/32) процес був пов'язаний з протилежно спрямованими змінами тіроксінпродуцірующей функції щитовидної залози і секреції ТТГ (16/32), у всіх випадках захворювання супроводжувалося пригніченням периферичного го метаболізму тироксину в Т3 з розвитком помірної (22/32) або істотної (10/32) загальною трійодтіроніновой недостатності, а у 13/32 пацієнтів - недостатності і біологічно активного Т3. У половини обстежених чоловіків зростання неоплазий проходив на тлі підвищеного рівня циркулюючого кортизолу, причинами якого могла бути викликана злоякісним процесом активація кори надниркових залоз або уповільнення тканинного метаболізму глюкокортикоїдів. Беручи до уваги поліфункціональність розглянутих гормонів, виявлені у хворих структурні порушення тиреоїдного і глюкокортикоидного гомеостазу могли негативно впливати на стан багатьох регульованих ними життєво важливих процесів.

Пропонуємо вашій увазі журнали, що видаються у видавництві «Академія природознавства»

(Високий імпакт-фактор РИНЦ, тематика журналів охоплює всі наукові напрямки)