Початкові стадії ГБ у значної частини хворих можуть не супроводжуватися суб'єктивними симптомами, пов'язаними з підвищенням артеріального тиску. У цих випадках діагноз ГБ може бути поставлений лише на підставі даних фізикального та інструментального дослідження.
Головний біль часто є першим, а при подальшому прогресуванні хвороби - одним з головних суб'єктивних ознак ГБ. При цьому слід пам'ятати, що характер головного болю у різних хворих і на різних стадіях захворювання, а також механізми їх виникнення різні.
"Типова" головний біль. Для більшості хворих ГБ характерна головний біль, яка частіше виникає вночі або рано вранці, після пробудження (хворий прокидається з головним болем). Біль зазвичай буває не дуже інтенсивної і відчувається хворими як тяжкість або розпирання в потилиці, в області чола або по всій голові ( "тупа" головний біль). Іноді головний біль трохи підсилюється при сильному кашлі, нахилі голови, напруженні, а також в горизонтальному положенні хворого. Біль може супроводжуватися невеликий пастозністю століття, особи. Протягом дня болю зазвичай проходять самостійно. У ряді випадків (але не завжди!) Головний біль такого характеру асоційована з підвищеними цифрами АТ.
Описаний характер так званих типових головних болів обумовлений головним чином зниженням тонусу інтракраніальних вен і порушенням відтоку крові з порожнини черепа. В результаті відбувається розширення і переповнення вен кров'ю, розвивається функціональна венозна внутрішньочерепна гіпертензія (рис. 7.8). Безпосередньою причиною болю в цих випадках є роздратування чутливих рецепторів (ноцицепторов) розтягнутих внутрішньочерепних вен. Поліпшення венозного відтоку (вертикальне положення хворого, м'язова активність, масаж і т.п.) зазвичай супроводжується зменшенням або зникненням головного болю.
Мал. 7.8. Механізм типовою головного болю. Пояснення в тексті.
а - приплив і відтік крові в нормі; б - порушення відтоку крові з порожнини черепа і виникнення
венозної внутрішньочерепної гіпертензії у хворого АГ
"Лікворна" головний біль. Інший тип головного болю спостерігається, як правило, на більш пізніх стадіях ГБ, в тому числі у осіб із злоякісною формою АГ або під час гіпертонічного кризу, і пов'язаний з підвищенням внутрішньочерепного тиску. У цих випадках хворі скаржаться на дифузну розпираючий головний біль ( "голова как-будто налита свинцем"). Найменше напруга (напруженні, кашель, зміна положення голови і тіла) посилює біль. Іноді болю набувають пульсуючий характер.
Такий головний біль зазвичай виникає при швидкому і значному підвищенні артеріального тиску, що супроводжується глибокою Дисциркуляцію місцевого (церебрального) кровообігу. Крім зниження тонусу інтракраніальних вен в цих випадках, як правило, спостерігається недостатній компенсаторний спазм мозкових артерій. Нагадаємо, що в нормі при транзиторних підйомах АТ такий спазм мозкових артерій зазвичай охороняє мозковий капілярний русло від надлишкового переповнення кров'ю (Беіліс-феномен) (рис. 7.9, а, б). У хворих на ГХ під час швидкого і значного підйому артеріального тиску описаний компенсаторний механізм не спрацьовує повністю, і артерії знаходяться в стані відносної гіпотонії (рис. 7.9, в). В результаті капілярний русло церебрального кровообігу переповнюється кров'ю, причому таке переповнення нерідко носить пульсуючий характер. Оскільки одночасно спостерігається значне порушення венозного відтоку внутрішньочерепний тиск підвищується і відбувається раздрaженіе чутливих закінчень оболонок головного мозку, судин і нервів всередині черепа, що і є безпосередньою причиною пульсуючих головного болю.
Мал. 7.9. Механізм «лікворної» головного болю. Пояснення в тексті.
а - нормальний кровотік при АД - 120/70 мм рт. ст. у здорової людини; б - компенсаторний спазм артеріол при підвищенні артеріального тиску у здорової людини; в - недостатній компенсаторний спазм артеріол при підвищенні артеріального тиску у хворого АГ У важких випадках спостерігається набряк головного мозку і, крім інтенсивного головного болю, з'являються загальномозкові неврологічні симптоми (загальмованість, нудота, блювота, ністагмоподобние руху очних яблук і т.
"Ішемічна" головний біль. Третій тип головного болю виникає у частини хворих з швидким і різким підвищенням артеріального тиску (наприклад, при гіпертонічному кризі) в результаті надмірно вираженого місцевого спазму мозкових артерій, що виникає у відповідь на значне підвищення артеріального тиску (рис. 7.10). У цих випадках головні болі супроводжуються загальномозковою і осередковою неврологічною симптоматикою, викликаної зниженням внутрімозкового кровотоку та ішемією головного мозку. З'являється відчуття стискання, що ломить або тупі головні болі, що супроводжується нудотою, несистемним запамороченням, миготінням "мушок" перед очима. Мал. 7.10. Механізм «ішемічної» головного болю. Пояснення в тексті
"М'язова" головний біль. Слід мати на увазі можливість ще одного типу головного болю у пацієнтів з ГБ, які мають несудинними походження. М'язова головний біль обумовлений напругою м'язів м'яких покривів голови. Біль виникає, як правило, на тлі вираженого психоемоційного або фізичного напруження і стихає після відпочинку і вирішення конфліктних ситуацій. Біль м'язового походження характеризується повільним початком і повільним регресом. Характерним є відчуття стискання або стягування голови пов'язкою або обручем.
Головний біль м'язового походження може супроводжуватися нудотою, несистемним запамороченням. При цьому хворим буває неприємно розчісувати волосся, носити головний убір. Тривало безперервні м'язові головні болі призводять до появи дратівливості, запальності, підвищеної чутливості до зовнішніх подразників. Хворі, наприклад, часто не переносять гучну музику, шум. Запам'ятайте
Головні болі у хворих ГБ можуть мати різне походження. 1. "Типові" головні болі виникають в результаті порушення венозного відтоку і венозної внутрішньомозкової гіпертензії. Вони з'являються вранці у вигляді неінтенсивній тяжкості, розпирання в голові, посилюються при кашлі, напруженні і проходять через кілька годин самостійно. Типова головний біль не завжди асоціюється з підвищенням артеріального тиску. 2. "лікворна" болю пов'язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску і обумовлені поєднанням порушення венозного відтоку і недостатнім компенсаторним опором мозкових артерій притоку крові при підвищенні артеріального тиску (відносна гіпотонія мозкових артерій). Характерна інтенсивна пульсуючий головний біль, що супроводжується загальномозковими симптомами (нудота, блювота, розлади зору). 3. "Ішемічна" біль виникає в результаті надмірного підвищення тонусу мозкових артерій у відповідь на підвищення артеріального тиску, недостатнє кровопостачання головного мозку, ішемію мозку, периваскулярний набряк. Характерно поєднання тупий ломящей болю, загальномозковою і осередкової неврологічної симптоматики. 4. "М'язова" біль обумовлена напругою м'язів м'яких покривів голови. Виникає при психоемоційному або фізичній напрузі і характеризується відчуттям здавлення голови ( "пов'язкою", "обручем"). Може супроводжуватися нудотою, блювотою, несистемним запамороченням. Дисциркуляторна енцефалопатія
Дисциркуляторна енцефалопатія у вигляді загальномозковою і осередкової неврологічної симптоматики - вельми характерна ознака гіпертонічну хворобу. Вона розвивається не тільки при тривалому прогресуючому перебігу захворювання, але і при одноразових, але значні підвищення артеріального тиску (ускладнені гіпертонічні кризи), вказуючи на значне, гостре або хронічне погіршення церебрального кровообігу, ішемію, набряк і набухання головного мозку, а також зниження його функції.
До початковим загальномозкових проявів дисциркуляторної енцефалопатії (I стадія) відносяться: запаморочення; головні болі; шум в голові; зниження пам'яті, швидка стомлюваність, дратівливість, неуважність, сльозливість, пригніченість настрою, зниження працездатності і ін.
II стадія дисциркуляторної енцефалопатії характеризується наростаючим погіршенням пам'яті і працездатності, в'язкістю думок, сонливістю вдень і безсонням вночі, початковими ознаками зниження інтелекту.
З'являються тремор, патологічні рефлекси. Наростає апатія, пригніченість настрою.
При III стадії дисциркуляторної енцефалопатії посилюються психічні порушення, з'являється виражений іпохондричний синдром, триває зниження інтелекту аж до розвитку деменції. З'являється чітка вогнищева неврологічна симптоматика: похитування, нестійкість при ходьбі, поперхивание при ковтанні, дизартрія, підвищення м'язового тонусу, тремтіння голови, пальців рук, сповільненість рухів.
Болі в області серця
Болі в області серця у хворих на ГХ часто носять функціональний характер (кардіалгії) і пов'язані, ймовірно, з пониженням порогу сприйняття аферентних імпульсів, що надходять в ЦНС від интерорецепторов, розташованих в серцевому м'язі, стінці аорти і т.п. Найчастіше болі відрізняються від типових нападів стенокардії:
• локалізуються в області верхівки серця або зліва від грудини;
• виникають в спокої, при емоційному напруженні або підвищенні артеріального тиску;
• зазвичай не провокуються фізичним навантаженням;
• в деяких випадках тривають досить довго (хвилини, години);
• Не знімається нітрогліцерином.
Разом з тим у багатьох хворих ГБ на певному етапі розвитку захворювання можуть з'явитися типові напади стенокардії, пов'язані з наявністю супутнього коронарного атеросклерозу, а також вираженої гіпертрофії міокарда ЛШ, яка обумовлює виникнення відносної коронарної недостатності.
Задишка, що виникає у хворих на ГХ, спочатку при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, вказує, як правило, на значне ураження серцевого м'яза і розвиток лівошлуночкової недостатності. Разом з тим слід пам'ятати, що підвищення КДД, тиску наповнення ЛШ і помірний застій крові в легенях, яка пояснювала б появу задишки, можуть бути пов'язані не тільки з порушенням скорочувальної здатності серцевого м'яза, а й з наявністю вираженої діастолічної дисфункції гіпертрофованого міокарда ЛШ (див. Розділ 2).
Набряки на ногах можуть вказувати на наявність бівентрікулярной серцевої недостатності і застою крові в венах великого кола кровообігу. Однак дуже важливо пам'ятати, що помірно виражені периферичні набряки у хворих ГБ нерідко можуть бути пов'язані з затримкою Nа + і води, обумовленої порушенням екскреторної функції нирок, гіперактивацією РААС або прийомом деяких лікарських засобів (див. Нижче).
Порушення зору також дуже характерні для хворих ГБ. Нерідко при підвищенні артеріального тиску у хворих з'являється туман, пелена або мерехтіння "мушок" перед очима. Ці скарги пов'язані, головним чином, з функціональними порушеннями кровообігу в сітківці. Грубі органічні зміни сітківки (тромбози судин, крововиливи, дегенеративні зміни або відшарування сітківки) супроводжуються значним зниженням зору, диплопія і навіть повною втратою зору (наприклад, при тромбозі центральної артерії сітківки).
Скарги, пов'язані з ураженням нирок
Ця група скарг зазвичай з'являється в пізніх стадіях хвороби, при формуванні первинно зморщеною нирки і розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН), клінічна картина яких докладно описана в наступних розділах. Запам'ятайте
Найбільш характерними скаргами хворих ГБ є:
головні болі різного характеру та генезу;
запаморочення, порушення пам'яті, шум у голові, дратівливість, швидка стомлюваність, пригніченість настрою;
мерехтіння "мушок" перед очима і інші ознаки порушення зору;