а, викликають антероградную амнезію. Разом з тим, слід визнати, що вплив на пам'ять не є специфічним властивістю тільки бензодіазепінів; воно виявляється і у небензодіазепіновие снодійних, антидепресантів і антигістамінних препаратів, що мають седативний ефект. Таким чином, антероградна амнезія є наслідком застосування всіх седативних ліків, і при прийомі ліків в порівнянних гіпнотичних дозах істотних відмінностей між препаратами не визначається.
Слід також визнати, що впливу піддаються не всі процеси, пов'язані з пам'яттю. Наприклад, в той час, як бензодіазепіни інгібують збереження інформації, отриманої після їх прийому, вони прискорюють звернення до інформації, отриманої перед їх прийомом.
На закінчення слід зазначити, що складно розглядати ці пов'язані з пам'яттю ефекти в клінічному контексті. По-перше, пацієнти, які страждають від безсоння, мають більше проблем з пам'яттю у порівнянні зі здоровими людьми. Тому існує можливість того, що поліпшення сну може викликати сумарне позитивний вплив на пам'ять у хворих безсонням. По-друге, епідеміологічні дослідження побічних реакцій, пов'язаних зі снодійними, не підтвердили того, що проблеми з пам'яттю є значущою побічною реакцією.
Рикошетна безсоння це минуще порушення сну, викликане припиненням прийому снодійних ліків. Рикошетна безсоння виявлялася переважно при застосуванні бензодіазепінів короткодіючих і з середньою тривалістю дії. Довготривалі снодійні не викликають рикошетного безсоння, так як концентрація цих препаратів плавно знижується з плином часу. Занадто висока доза, погана якість сну до початку лікування і чутливість до ліків є факторами ризику виникнення рикошетного безсоння. Уникнути рикошетну безсоння можна плавно зменшуючи дозу коротко чинного препарату, а не припиняючи різко його прийом. Хімічний клас, до якого належить препарат, також може грати роль у виникненні рикошетного безсоння, так як нові небензодіазепіновие снодійні (золпідем, зопіклон і залеплон) не викликають рикошету при прийомі їх в середніх терапевтичних дозах навіть протягом тривалого часу. І, нарешті, клінічна значимість рикошетного безсоння не зовсім ясна. І хоча існує думка, що рикошетне безсоння може створити передумови для поведінкових змін, пов'язаних з потребою пацієнта приймати ліки, що існують в даний час дані не підтверджують цю гіпотезу.
Можливість лікарської залежності
Можливість виникнення лікарської залежності при застосуванні барбітуратів і схожих за структурою з барбітуратами препаратів викликає велику стурбованість. Фактично, відносна відсутність можливості виникнення лікарської залежності стало важливим фактором, що сприяв загальним визнанням бензодіазепінів в якості седативних снодійних вибору. Незважаючи на те, що продовжують зберігатися побоювання щодо можливості виникнення лікарської залежності при прийомі бензодіазепінів, об'єктивні дані не підтверджують того, що залежність від бензодіазепінів є великою проблемою. Досвід застосування бензодіазепінів в клінічній практиці свідчить про те, що пацієнти самостійно збільшують дози не частіше, ніж вони роблять це при прийомі інших психотропних препаратів, наприклад, трициклічних антидепресантів. Також лабораторні дослідження вказують на те, що незважаючи на те, що для пацієнтів з безсонням характерна велика цілеспрямованість при пошуку медичної допомоги, вони, як правило, не проводять самостійного збільшення доз прийнятих бензодіазепінів. Нові гипнотики (в тому числі небензодіазепіновие, такі, як золпидем) використовуються в клінічній практиці близько десяти років. Ясно, що ймовірність виникнення лікарської залежності від цих препаратів є мінімальною або несуттєвою.
Однією з причин практичної відсутності токсичності у бензодіазепінів є відсутність у них істотного пригнічувала впливу на систему дихання у людей, які не мають значних порушень дихання. У пацієнтів з хронічними обструктивними захворюваннями легень (ХОЗЛ) повинні застосовуватися більш низькі дози. Такі препарати, як триазолам і золпідем виявилися ефективними для лікування безсоння, викликаної ХОЗЛ.
З іншого боку, всі вивчені до теперішнього часу ліки погіршують перебіг обструктивного апное сну. Основний вплив полягає не в індукуванні апное, а в тяжких вже наявного апное. Найбільш істотна знахідка полягає в тому, що всі ці агенти збільшують тяжкість гіпоксемії, пов'язаної з обструктивними подіями. Клінічне значення цієї знахідки є спірним, тому що пацієнти з обструктивним апное рідко скаржаться на безсоння. Дослідження літніх пацієнтів з безсонням показали, що агоністи бензодіазепінових рецепторів зменшують кількість центральних апное за рахунок зменшення нестабільності, що виникає при переходах сон-неспання.
Вплив на стадії сну.
Вплив снодійних на стадії сну залежить від хімічного класу препарату. Всі снодійні викликають зменшення вмісту 1 стадії сну, що може свідок.