Будова: Являє собою поліпептид, що включає 191 амінокислоту з молекулярної масою 22 кДа і періодом напіврозпаду 20-25 хв.
Синтез: Здійснюється в ацидофільних клітинах гіпофіза ?? підклас соматотрофов з хвилеподібною секрецією і піком кожні 20-30 хв.
Регуляція синтезу і секреції: Активують: стрес (біль, тривога, холод), гіпоглікемія (при фізичному навантаженні і короткому голодуванні), андрогени і естрогени, деякі амінокислоти (наприклад, аргінін), повільна фаза сну (незабаром після засипання), морфін, вазопресин , трийодтиронін (особливо у дітей, через вивільнення соматолиберина).
Зменшують: гіперглікемія, Соматомедин.
Механізм дії: Рецептор з каталітичної тірозінкіназной активністю. Частина ефектів пов'язана зі збільшенням кількості молекул аденілатциклази в цитоплазматичної мембрані. Істотну роль в ефектах гормону грають Соматомедин (ростові фактори), що виробляються в печінці після впливу на неї СТГ.
Мішені ті ефекти: Мішенню є кісткова, хрящова, м'язова, жирова тканини і печінку. Гормон стимулює загальне зростання клітини-мішені, але не її диференціювання.
Білковий обмін: Викликає позитивний азотистий баланс, в цілому підвищує транспорт амінокислот в печінку, м'язову, хрящову і кісткову тканини, активує всі стадії біосинтезу білка.
Нуклеїнових обмін: Активує синтез РНК і ДНК.
Вуглеводний обмін: Пригнічує поглинання глюкози в периферичних тканинах, перемикаючи їх на використання жирних кислот, стимулює глюконеогенез і глікогеноліз в печінці, що викликає гіперглікемію. У м'язах пригнічує гліколіз і стимулює синтез глікогену. У дітей стимулює утворення хондроітінсульфата в кістковій тканині.
Жировий обмін: Активує ліполіз, накопичення жирних кислот в крові і, при нестачі інсуліну, кетогенез.
Мінеральний обмін: Стимулює гидроксилирование і активацію вітаміну D в нирках. Формує позитивний баланс іонів Mg2 +, Ca2 +, Na +, К +, Cl ??, SO42 ??, фосфатів.
Гіперфункція - у дітей виникає гігантизм, так як ще немає заростання епіфізарних щілин і можливий прискорений ріст кістки; у дорослих розвивається акромегалія ?? через акральна зростання кістки відбувається збільшення розміру носа, стопи, кистей, щелепи.
Пептиди проопиомеланокортина. Проопиомеланокортина є пептид, що включає 254 амінокислоти. При його гідролізі в клітинах переднього і проміжного гіпофіза з'являються три основні групи пептидів цього сімейства:
1. Адренокортикотропний гормон (АКТГ) з якого може утворитися α-меланоцітстімулірующій гормон (МСГ),
2. β-ліпотропін, службовець попередником α-липотропина, β-МСГ і β-ендорфіну.
3. γ-меланоцітстімулірующій гормон.
Зазначені пептиди здатні зазнавати додаткові модифікації з утворенням нових регуляторних пептидів. Механізми дії і ефекти більшості похідних проопиомеланокортина недостатньо вивчені.
Ліпотропних гормон. β-ліпотропін являє собою поліпептид з 91 амінокислоти.
Мішені ті ефекти: Мішенню є жирова тканина, де він стимулює ліполіз і мобілізацію жирних кислот. Основна роль ?? джерело ендогенних опіатів (α-, β-, γ-ендорфінів) в головному мозку, які викликають знеболювання, зняття відчуттів страху і т.п.
Меланоцітстімулірующій гормон. Будова: Являє собою групу пептидів α-, β-, γ-МСГ. За будовою, наприклад, α-МСГ включає 13 амінокислот, γ-МСГ включає 11 амінокислот.
Синтез: Відбувається в середній частці гіпофіза.
Механізм дії: аденілатціклазную.
Мішені ті ефекти: Мішенню є меланоцити шкіри, райдужної оболонки, пігментного епітелію сітківки ока, в яких стимулює меланіногенез і пігментацію.
Патологія: Гіперфункція - Виявляється як симптом посиленою пігментації шкіри при первинній недостатності кори надниркових залоз (хвороби Аддісона), в зв'язку з чим такий гіпокортицизм також називають "бронзова хвороба".
Глюкагон. Будова: Являє собою поліпептид, що включає 29 амінокислот з молекулярною масою 3,5 кДа і періодом напіврозпаду 3-6 хв.
Синтез: Здійснюється в клітинах підшлункової залози і в клітинах тонкого кишечника.
Регуляція синтезу і секреції: Зменшують: глюкоза.
Мішені ті ефекти: Кінцевим ефектом є підвищення концентрації глюкози і жирних кислот в крові. Жирова тканина - підвищує активність внутрішньоклітинної гормон-чутливої ТАГ-ліпази і, відповідно, стимулює ліполіз.
Печінка - активація глюконеогенезу і глікогенолізу, за рахунок підвищеного надходження жирних кислот з жирової тканини підсилює кетогенез.
Курсова робота з дисципліни «Теорія менеджменту». Предметом курсової роботи є система планування, суб'єктом - організація, на прикладі якої розкривається корисність і важливість функції менеджменту.
Теоретичні завдання віконуються у виде конспекту у зошиті для лекцій з даної дисципліни. Оцінювання знань здійснюється за крітеріямі оцінювання навчальної програми.
Етіологія і патогенез. Класифікація. Клінічна картина і діагностика. Магнітно-резонансна томографія. Диференціальна діагностика.
Мета роботи ?? ознайомлення з організацією вхідного контролю ?? найважливішого етапу забезпечення якості продукції, що випускається, порядком проведення та оформлення результатів контролю.
Курсова робота. Юридична відповідальність. Об'єктом даної роботи є юридична відповідальність за російським законодавством. Поняття юридичної відповідальності. Основні ознаки юридичної відповідальності. Види юридичної відповідальності.