спонтанний пневмоторакс

Пневмоторакс - надходження повітря в плевральну порожнину, між листками плеври, при пошкодженої грудної стінки або легені

Класифікація пневмотораксу та його етіологія;

1. Спонтанний пневмоторакс (СП) виникає без попереднього травматичного впливу або інших явних причин:

Первинний СП виникає у раніше здорових людей. Причинами первинного СП є локальна або поширена буллезная емфізема, повітряні кісти або плевральні спайки, які клінічно не проявляються. Проникнення повітря в плевральну порожнину відбувається в результаті порушення цілості вісцеральної плеври, як би на тлі повного здоров'я. Факторами можуть бути перенесені запальні процеси, генетично детермінована недостатність антитрипсину, конституціональні особливості.

Б. Вторинний СП є ускладненням наявних захворювань легенів або плеври. До них відносяться:

а) Хронічні обструктивні хвороби легенів (хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легенів, бронхіальна астма) є найбільш частою причиною розвитку СП.

б) Туберкульоз легень. Тривалий час туберкульозний процес у легенях вважався провідним етіологічним фактором для СП. Хоча в останні десятиліття частота СП у хворих на туберкульоз значно знизилася, він як і раніше залишився серйозною проблемою для фтизіатрії.

СП може розвинутися при будь-якій формі туберкульозу, але найбільш часто він ускладнює перебіг деструктивних і хронічних його форм. У плевральну порожнину прориваються не тільки субплевральние каверни, а й порожнини, що виникли в товщі легкого і поступово прогресуючі. Безперечна роль у виникненні СП у хворих на туберкульоз належить також локальної бульозної емфіземи, субплеврально розташованих казеозним вогнищем і розриву плевральних спайок.

в) нагноительная захворювання легенів (абсцес, гангрена, деструктивні пневмонії).

г) Інтерстиціальні процеси в легенях (силікоз, бериліоз, сілікотуберкулез, саркоїдоз). Для цих різних по етіології захворювань, характерно розвиток склеротичних процесів в проміжній тканині, деформація дрібних бронхів і бронхіол, формування «викарной» емфіземи і плевральних спайок. Основна причина CIT - розрив емфізематозних булл, розташованих субплеврально.

д) Злоякісні утворення (саркома і рак легені, метастази пухлин в легені.

е) постлучевая і медикаментозні Пневмофіброз (після променевої терапії та лікування цітостатіческіві препаратами).

ж) Кістозний фіброз легенів, гістіоцитоз X. відносяться до рідкісних захворювань легенів, вони характеризуються кистозной деформацією легеневої тканини з утворенням множинних булл. СП розвивається досить часто і вважається патогноманічним ознакою даних процесів.

з) Менструальний пневмоторакс (Ендометріоз).

СП частіше зустрічається у новонароджених, ніж в будь-якому іншому віці. У більшості випадків СП розвивається у новонароджених, которимпроізводілі аспірацію слизу, крові або потрібна інтенсивна терапія, в тому числі допоміжна вентиляція легенів. При обструкції бронхів (слиз, згустки крові, меконій) високе внітріальвеолярное тиск може призвести до пошкодження легеневої тканини.

Травматичний (неятрогенного) пневмоторакс

А. Проникаюче поранення грудної клітини.

Б. Тупа травма грудної клітки.

Частота ятрогенного пневмотораксу достатня, велика і спостерігається тенденція до її збільшення, оскільки інвазивні методи діагностики і лікування стає все більш поширеними.

Патофизиологическая характеристика СП.

Залежно від механізму розвитку пневмотораксу, вони бувають закритими, відкритими і клапанними (напруженими). У плевральній порожнині протягом усього дихального циклу зберігається негативний тиск в порівнянні з атмосферним.

Повітря потрапляє в плевральну порожнину через дефект у вісцеральній плеврі в момент вдиху. Ритмічне розширення грудної клітки супроводжується підвищенням негативного тиску в плевральній порожнині, тому при вдиху струмінь повітря через дефект у вісцеральній плеврі як би всмоктується в плевральну порожнину.

При наявності порівняно великого дефекту в вісцеральної 'плеврі повної його ліквідації швидко не відбудеться і вільне переміщення повітря з бронхів в плевральну порожнину і назад триватиме довго. Такий пневмоторакс називається відкритим і він може зустрічатися не тільки при травмах, але також у хворих на туберкульоз та нагноительная захворюваннями легенів.

Механізм розвитку напруженого пневмотораксу можна порівняти з дією одностороннього клапана, який відкривається на вході і закривається на виході.

У цих випадках внутрішньоплеврально тиск буде наростати швидко, досягати високих цифр, супроводжуватися бурхливими клінічними проявами і при відсутності необхідних заходів незабаром може наступити летальний результат.

Первинний СП зазвичай розвивається, коли хворий знаходиться в стані спокою Розвитку вторинного СП частіше передують чинники підвищують внутрилегочное тиск (піднімання ваги, кашель, поштовх і ін.).

Клінічна картина і діагностика СП.

Основними симптомами СП є болі в грудній клітці, задишка і кашель. Інтенсивність болю при CI1 знаходиться в безпосередній залежності від швидкості і кількості повітря, що поступає в плевральну порожнину. Швидке надходження повітря супроводжується інтенсивними болями, іноді порівнюється «з ударом кинджалом в бою».

Локалізація болю - у відповідній СП половині грудної клітини, але може віддавати в плечовий пояс, верхні кінцівки, шию, черевну порожнину. Поступово інтенсивність болю зменшується.

Поява задишки пов'язано зі зменшенням дихальної поверхні і чим швидше спадає легке, тим більш виражена задишка.

Кашель при СП частіше сухий, іноді носить нападоподібний або постійний характер, що підсилює біль і одишку.Среді інших скарг при СП може бути серцебиття. загальна слабкість, болі ь епігастральній ділянці та ін. Ці скарги не постійні і зустрічаються рідко.

Клінічна картина напруженого СП вражає своєю вагою. У хворих спостерігається наростаюча задишка, утруднене дихання, ціаноз, пітливість і тахікардія. Якщо частота пульсу перевищує 140 уд. в 1 хв. з'являється ціаноз і

гіпотензія, то слід запідозрити напружений пневмоторакс.

Рентгенологічне дослідження є найбільш інформативним методом діагностики СП Рентгенологічна картина легких буває різною і в основному, відображає характер змін, властивих основному захворюванню, на тлі яких виник СП (абсцес, пухлина, туберкульоз, кіста і ін.).

Повний СП характеризується тотальним спадением легеневої тканини і зміщеннямсередостіння. Спали легке має вигляд невеликої тіні біля кореня легені. При менш значному скупченні повітря в плевральній порожнині, повного спадання легені не відбувається. Такі СП називають частковими або парціальними. Легке частково коллабіруется і все частки спадаються однаково. Однак при наявності плевральних спайок, відбувається нерівномірний спадання легені.

На рентгенограмі лінія спадання легені при напруженому пневмоторакс має увігнутий вид.

Розвиток СП може поєднуватися з внутрішньоплеврально кровотечею (ге мопневмоторакс). Джерелом кровотечі є пошкодження кровоносних судин при розриві емфізематозних булл або плевральних спайок.

Розвиток напруженого СП може супроводжуватися підшкірної емфіземою, при якій, як правило, не потрібно спеціального лікування. Пізніше ускладнення СП є поява ексудації в плевральній порожнині. Накопичення рідини при СП починається не раніше 3-4 дня з моменту виникнення пневмотораксу і є проявом реактивного плевриту. При інфікуванні ексудату неспецифічної мікрофлорою розвивається пиопневмоторакс (емпієма плеври).

Тактика лікування СП визначається видом пневмотораксу, об'ємом колапсу легкого, наявністю ускладненням і станом хворого.

При підозрі на клапанний пневмоторакс хворому необхідно негайно призначити вдихання кисню, щоб уникнути гіпоксії. Потім через друге межреберье в плевральну порожнину слід ввести голку з великим отвором (або троакар).

Хворі з СП госпіталізуються в стаціонар, причому при напруженому і двосторонньому пневмоторакс в реанімаційне відділення. Малі пневмоторакси (пристінкові) з мінімальними симптомами спеціального лікування не вимагають і найчастіше обмежуються лише спостереженням.

При закритому пневмотораксі легке розправляється через 1-2 тижні. Основним методом лікування відкритого або клапанного пневмотораксу є підводний дренаж по Бюлау. Як правило, через 2-4 доби відкритий пневмоторакс вдається перевести в закритий. Якщо через 5 днів після дренування легко не розправляється і просочування повітря триває, то слід ставити питання про оперативне лікування.