... клінічні дослідження показали, що артеріальна гіпертензія розвивається у хворих з ознаками дисфункції гіпоталамічних структур і ретикулярної формації мозку і формується на ранніх стадіях за рахунок підвищення активності симпатоадреналової системи.
Причини підвищення артеріального тиску в постменопаузі поки маловивчена. Цілком природно припустити, що в основі розвиваються гемодинамічних зрушень і структурних змін лежать численні нейрогормональні зміни, що відбуваються в жіночому організмі в перехідному періоді. Доведено, що розвиток гіпертрофії міокарда і її регресія залежать не тільки від гемодинамічної навантаження, але і від багатьох нейрогормональних факторів. які беруть участь у структурній адаптації серця до підвищеного навантаження. Показано вплив на морфологічний стан міокарда симпатоадреналової і ренін-ангіотензин-альдостеронової систем.
Гормональні зрушення і психовегетативні порушення. тісно з ними пов'язані, відображають виражені зміни, що відбуваються на рівні гіпоталамуса і лімбічної системи. Найбільш яскраво вони представлені при розвитку клімактеричного синдрому. Переважний вплив симпатичного відділу вегетативної нервової системи у жінок в клімактеричному періоді було показано Клопова І.А. і Краснощекова Л.І. Stanozz S. з співавт. виявили у жінок, хворих на артеріальну гіпертензію, суттєве зростання екскреції адреналіну і норадреналіну з сечею в пременопаузі і адреналіну в постменопаузальному періоді.
У проведених дослідженнях (Вебер В.Р. і співавт.) Було показано, що в ранньому періоді постменопаузи вегетативні зрушення характеризуються збільшенням тонусу і реактивності симпатичної нервової системи. надмірною симпатичним забезпеченням ортостаза і фізичного навантаження. Збільшення тривалості постменопаузи супроводжується і у здорових і хворих на артеріальну гіпертензію жінок подальшим підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, більш вираженим у групі хворих.
З урахуванням того, що середній вік настання менопаузи у європейських жінок становить 49-51 рік, отримані результати пов'язують з гормональною перебудовою жіночого організму. Відносна рідкість захворювань серця у жінок, які приймають естрогени з замісної метою, дає підставу також припускати, що серцево-судинні захворювання у жінок пов'язані з дефіцитом гормонів. Підвищення артеріального тиску в постменопаузі, що корелює зі зниженням функції яєчників, виявили Villecco з співавт.
При оцінці гормонального статусу виявили (Вебер В.Р. і співавт.), Що перехід від пременопаузи до постменопаузі супроводжується і у здорових, і у хворих на артеріальну гіпертензію жінок зниженням вмісту естрадіолу, помірним підвищенням вмісту прогестерону, збільшенням концентрації ЛГ і ФСГ. Між величиною вмісту в плазмі крові ЛГ і показником надсегментарного адренергической активності (величина відносини норадреналін / адреналін) виявлено позитивну кореляційний зв'язок (r = +0,78). Результати цих досліджень показали, що згасання функції яєчників супроводжується вираженими функціональними змінами з боку лимбико-ретикулярного комплексу. Це проявляється різким підвищенням активності симпатичної нервової системи і функції гіпофіза.
У літературі склалося єдиної думки про те, що гипоталамическое ланка відіграє важливу роль в механізмі порушення і, в кінцевому рахунку, припинення статевого циклу у жінок. Відповідно до сучасних уявлень, медіатора симпатичної нервової системи - норадреналіну належить пускова роль в преовуляторном викиді ЛГ; основною точкою його застосування є преоптична область гіпоталамуса. Дофамін діє як заключне ланка і сконцентрований переважно в серединному підвищенні. Принцип позитивного зворотного зв'язку естрогенів опосередковується через норадренергические системи в передньому гіпоталамусі, а гальмівний вплив естрогенів - через дофамін в області медіально-базального гіпоталамуса.
З іншого боку, естрогени викликають зміну в змісті і чутливості - і адренорецепторів в тканини гіпоталамуса. впливаючи на активні ферменти, що лімітують швидкість біосинтезу катехоламінів. Естрогени підвищують в центральній нервовій системі число норадренергических рецепторів. Об'єднуючим початком для естрогенів і катехоламінів є такі ферменти, як КОМТ і МАО. Лімітування катехоламінів в КОМТ блокується катехолестрогенів (активними метаболітами естрогенів), то може призводити до збільшення їх концентрації.
Центральні ефекти естрогенів, крім зміни стану моноамінових неромедіаторних систем, виявляються в модуляції центральної опіоїдної системи. Стимуляція опіоїдної системи здатна пригнічувати групу механізмів, які опосередковують кардиотропного ефект. Показано, що опіоїди здатні блокувати надлишковий викид катехоламінів і глюкокортикоїдів і забезпечувати кардиотропного ефект. У менопаузі при вираженій гіпоестрогенемії і внаслідок її розвивається і дефіцит дофаминергической активності.
Виявлене порушення добового біоритму вегетативної активності у хворих на артеріальну гіпертензію, порушення біоритму вегетативної і гормональної регуляції протягом менструального циклу у хворих на артеріальну гіпертензію, зміни гормональної і вегетативної регуляції при розвитку постменопаузи розглядають (Вебер В.Р. і співавт.), Як прояв первинних порушень , захоплюючих лимбико-ретикулярний комплекс в цілому, і гіпоталамус - зокрема.
Різке зменшення числа активно функціонуючих нейронів в супрахіазматичному ядрі при первинній артеріальній гіпертензії розглядається як причина порушення синхронізації добового ритму фізіологічних процесів, растормаживания кортикотропин-релізинг гормонопродуцірующіх нейронів в паравентрикулярного ядрі, і тим самим може служити причиною хронічного підвищення активності симпатичної нервової системи і гіоталамо-гіпофізарно -надпочечніковой системи. Участь вегетативної нервової системи проявляється не тільки підвищенням тонусу симпатичної нервової системи, змінами співвідношення центрального і периферичного її рівнів регуляції, але і розвитком десинхроноза між ступенем активності симпатичної нервової системи, числом і чутливістю адренорецепторів.
Таким чином, в основі вікових змін гормональної активності і розвитку артеріальної гіпертензії лежить дисфункція загального ланки - гіпоталамуса.