Резекція шлунка (resectio - відсікання) - хірургічна операція видалення частини шлунка з відновленням безперервного шлунково-кишкового тракту шляхом накладення стравохідно-шлункового, шлунково-дуоденального або шлунково-тонкокишечного анастомозу; застосовується для лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, пухлин шлунка, поширеного поліпозу та ін.
Постгастрорезекціонние синдроми (post - після + gaster - шлунок + resectio - відсікання) ПС - різні патологічні стани, що розвиваються в віддаленому періоді після резекції шлунка. Виникають, як правило, у хворих, оперованих з приводу виразкової хвороби.
Частота ПС. їх характер і тяжкість залежать від виду оперативного втручання і розмірів віддаленій частині шлунка. Після великої резекції шлунка вони виражені у 10-15% хворих, призводять до порушень харчування і загального стану.
Патогенез ПС складний і не цілком вивчений. Провідну роль у виникненні цих патологічних станів грають пов'язані з резекцією шлунка порушення синергізму в діяльності органів травної системи, розлади евакуації харчових мас з верхніх відділів травного тракту, а також не ліквідовані операцією патогенетичні механізми повторного язвообразования.
Виділяють ПС функціональної (демпінг-синдром, гіпоглікемічний синдром, синдром приводить петлі) і органічної природи (рецидивні пептичні виразки, рак оперованого шлунка). а також метаболічні розлади. Це поділ значною мірою умовно, і нерідко ПС спостерігаються в різних поєднаннях. Особливе місце займають постваготоміческіе синдроми, що виникають після ваготомії (перетину стовбурів або гілок блукаючих нервів), що є складовою частиною так званих органозберігаючих оперативних втручань при виразковій хворобі.
Демпінг-синдром найбільш часто зустрічається після операцій на шлунку і виникає незабаром після їжі. Швидке спорожнення оперованого шлунка і стрімкий пасаж скидається в худу кишку вмісту з подальшими неадекватними осмотическими і рефлекторними впливами - такі основні ланки механізму розвитку синдрому. Масивне надходження рідини в просвіт тонкої кишки призводить до розвитку гіповолемії, зниження серцевого викиду і периферичної судинної резистентності, що і лежить в основі прояву демпінг-синдрому.
Прояви демпінг-синдрому можуть бути розділені на три групи: загального характеру (слабкість, стомлюваність); вазомоторні (серцебиття, запаморочення, головний біль, непритомний стан); шлунково-кишкові (нудота, блювота, діарея). Залежно від вираженості цих симптомів розрізняють демпінг-синдром легкої, середньої та важкого ступеня.
Діагноз грунтується насамперед на типових «пообідніх» проявах синдрому, про які розповідають самі хворі. Характерні для демпінг-синдрому об'єктивні дані (блідість шкіри, пітливість, почастішання пульсу і зміна АТ, задишка та ін.) Можна отримати при огляді хворого в момент так званої демпінгової атаки. Рентгенологічне й радіонуклідне дослідження дозволяють уточнити діагноз. При неврологічному дослідженні хворих з демпінг-синдромом важкого ступеня часто можна виявити вегетативно-судинні та нервово-психічні порушення.
Лікування хворих з демпінг-синдромом легкого ступеня не становить серйозної проблеми. Його можна купірувати дієтою: часте висококалорійне харчування дробовими порціями, обмеження вуглеводів і рідини, повноцінний вітамінний склад їжі. Не слід призначати противиразковий дієту, тому що вона може посилювати прояви синдрому.
При демпінг-синдромі середньої тяжкості крім дієтотерапії доцільно приймати кошти, що уповільнюють евакуацію з шлунка і знижують перистальтику тонкої кишки (препарати атропіну, гангліоблокатори), проводити загальнозміцнювальну терапію (інфузії розчинів глюкози з інсуліном, парентеральную вітамінотерапію). Хворим з вираженими психоневрологічними порушеннями показані нейролептики.
Важкий демпінг-синдром. на думку більшості фахівців, є показанням до хірургічного лікування. Основний сенс реконструктивних операцій полягає в уповільненні спорожнення оперованого шлунка. Найбільш поширеною операцією є реконструктивна гастроеюнодуоденопластіка (интерпозиция міжкуксою шлунка і дванадцятипалої кишкою тонкокишечного сегмента). Однак існуючі методи консервативного і хірургічного лікування важкого демпінг-синдрому можна визнати ефективними: синдром, незважаючи на лікування, прогресує, і хворі стійко втрачають працездатність. (Більш детально - у статті «Реабілітація хворих з демпінг-синдромом»).
Синдром приводить петлі (синдром жовчної блювоти, дуоденобіліарного синдром) може розвиватися після резекції шлунка за способом Більрот II, коли утворюється вимкнений з одного боку сліпий відділ кишечника (дванадцятипала кишка і сегмент тонкої кишки до з'єднання з куксою шлунка) і порушується його моторно-евакуаторної функції . В основі патогенезу цього синдрому лежить порушення евакуації вмісту з приводить петлі і його рефлюкс в шлунок внаслідок зміни нормальних анатомо-функціональних взаємовідносин.
Відзначаються скарги на тяжкість або розпираючий біль в епігастральній ділянці та правому підребер'ї, що посилюються після прийому їжі. Ці відчуття поступово наростають і незабаром завершуються рясної жовчної блювотою (іноді з домішкою їжі), що приносить помітне полегшення. Частота жовчної блювоти і її велика кількість визначають ступінь тяжкості синдрому.
Діагноз грунтується на характерній клінічній картині. При огляді хворого іноді можна відзначити помітну асиметрію живота за рахунок вибухання в правому підребер'ї, легку желтушность склер, падіння маси тіла. Лабораторні дослідження можуть вказувати на порушення функції печінки, відзначається анемія. При рентгенологічному дослідженні і фіброгастроскопії можна виявити органічну патологію в області анастомозу (рубцева деформація, виразкова хвороба), а також масивний рефлюкс і тривалий стаз в атонічной призводить зашморгу, гіпермоторную дискінезію відводить петлі, ознаки рефлюкс-гастриту.
Лікування хворих з синдромом приводить петлі легкого ступеня консервативне: щадна дієта, протизапальні засоби, повторні промивання шлунка. Виражений синдром з частою і щедрою блювотою є показанням до хірургічного лікування. Найбільш обґрунтована операція - реконструкція гастроентероанастомоза по Ру. При поєднанні синдрому з іншими пострезекціонного порушеннями метод оперативного втручання обирають з урахуванням їх особливостей. (Більш детально - у статті «Реабілітація хворих з синдромом приводить петлі»).
Рецидивні пептичні виразки розвиваються після резекції шлунка зазвичай в порожній кишці, в місці її соустя з шлунком або поблизу анастомозу. Частота виникнення пептичних виразок після великої резекції шлунка, а також після антрумектоміей з ваготомией приблизно однакова і становить 1-3%. Терміни виникнення цієї патології - від декількох місяців до багатьох років після оперативного втручання.
Патогенез виразкової хвороби, що виникла після резекції шлунка, складний. Добре вивчені такі їх причини, як недостатня за обсягом резекція, залишення ділянки антрального відділу шлунка у дванадцятипалої кишки, формування надмірно довгою яка призводить петлі, а також неповна ваготомія, якщо вона проводилася в поєднанні з економною резекцією (антрумектоміей). Виразки ендокринної природи (при синдромі Золлінгера - Еллісона, аденомах паращитовидних залоз і ін.) Не мають патогенетичного зв'язку з резекцією шлунка, хоча за часом і можуть розвиватися в різні терміни після операції.
По клінічній картині виразкова хвороба схожа з виразковою хворобою, однак відрізняється більшою завзятістю і постійністю течії. Типовий больовий синдром погано піддається лікуванню, періоди ремісій стають короткими, хворі втрачають працездатність. Для виразкової хвороби характерні такі ускладнення як кровотеча, перфорація, розвиток шлунково-тонко-товстокишковій свищів.
Діагноз. крім типової клінічної картини, базується на даних дослідження шлункової секреції (висока кислотопродукуюча функція оперованого шлунка), а також ендоскопічного і рентгенологічного дослідження. Диференціальний діагноз з такою найчастішою ендокринною патологією, який в даному випадку є синдромЗоллінгера - Еллісона, проводять на підставі типової клінічної картини і даних лабораторно-інструментальних методів дослідження (ендоскопічного, лабораторних методів вивчення шлункової секреції і рівня гастрину в плазмі крові).
Лікування виразкової хвороби без важких клінічних проявів повинно починатися з консервативних заходів. У разі їх неефективності та розвитку ускладнень (кровотеча з виразки, перфорація та ін.) Показана операція. Вибір методу операції залежить від клінічного перебігу виразкової хвороби і причин її розвитку (резекція шлунка, видалення залишеного ділянки антрального відділу шлунка, ваготомія). (Більш детально - у статті «Реабілітація хворих з пептичнимивиразками»).
Анемія після резекції шлунка носить, як правило, залізодефіцитної характер. В її патогенезі істотне значення має різке зниження продукції соляної кислоти резектованого шлунка і швидкий пасаж по порожній кишці, що порушують всмоктування заліза і засвоєння вітамінів. Мегалобластична (В12-дефіцитна анемія) після резекції шлунка зустрічається рідко. Лікування включає переливання препаратів крові, призначення препаратів заліза, вітамінів (С, В1, В12), соляної кислоти або шлункового соку.