Надіслати свою хорошу роботу в базу знань просто. Використовуйте форму, розташовану нижче
Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань в своє навчання і роботи, будуть вам дуже вдячні.
Старіння організму як біологічний процес
Постаріння населення впливає на економічну політику, структуру і функції сім'ї, ставить нові важливі завдання перед охороною здоров'я. Тому в останні десятиліття отримала бурхливий розвиток наука геронтологія, яка вивчає закономірності процесу старіння.
Перед геронтології стоять важливі тактичні і стратегічні завдання. Тактичне завдання - ліквідація основних причин, що укорочують людське життя, створення умов повного використання біологічних, видових можливостей тривалості життя, збільшення тривалості життя до верхнього видового межі.
Стратегічне завдання - вплив на біологічні механізми старіння, зміна запрограмованої тривалості життя; прорив через видову тривалість життя.
Старіння - біологічний руйнівний процес, неминуче розвивається з віком, що приводить до обмеження адаптаційних можливостей організму, що характеризується характеризується розвитком вікової патології і збільшенням імовірності смерті. Закономірно наступаючий заключний період онтогенезу, що розвивається в результаті старіння - старість. Між старінням і старістю існують причинно-наслідкові зв'язки. Час настання старості умовно, зі збільшенням тривалості життя уявлення про нього змінюються; ніяких точних дат настання старості не існує.
У кожної епохи своє поняття про старість. У минулому столітті бальзаківський вік жінки - 30 років - сприймався як захід. Старосвітські поміщики Гоголя - у віці 55-60 років вважалися старичками. Середня тривалість життя в царській Росії була 33 г, і людина цього віку дійсно виглядав старим. В даний час - "омолодження" бабусь і дідусів.
45-59 років - середній вік,
60-74 - похилий вік,
75 і далі - старий вік,
понад 90 років - довгожителі.
Розрізняють вік хронологічний, паспортний, календарний і біологічний - анатомо-фізіологічний, функціональний.
Хронологічний вік - період часу від моменту народження організму до моменту обчислення. Він має чіткі градації в часі (день, місяць, рік), біологічні особливості конкретного організму при цьому не враховуються.
Біологічний вік - характеристика життя організму, що відображає зростання, розвиток, дозрівання і старіння, тобто його біологічну еволюцію і стан. Він залежить від темпу старіння і визначається на основі комплексної характеристики функціонального стану різних систем, оцінки пристосувальних можливостей нервової, серцево-судинної, дихальної та ін. Систем організму за допомогою функціональних навантажень.
Біологічний вік може не відповідати хронологічним - випереджати його або відставати.
Якщо біологічний вік значно відстає від календарного - це потенційний довгожитель; якщо випереджає його - старіння розвивається передчасно.
Тривалість існування особини кожного виду з моменту народження до смерті - тривалість життя. Це видовий ознака. Вона обумовлена генетично (але лише 40% довгожителів мають довголітніх батьків) і залежить від багатьох факторів. За даними палеогеронтологіі в кам'яний вік середній вік померлих був 18 років; в період палеоліту і неоліту - 20-30 років. Первісні суспільства були суспільства без старих. Вивчення написів на давньоримських надгробках свідчить, що середня тривалість життя в ті часи була 20-35 років, 40-річні люди вважалися старими, а в 60 років - депонтікусамі, придатними тільки для жертвоприношень.
Ліміт життя людини як виду визначається віком близько 100 років, але він досягається лише окремими особами. Біологічно можлива тривалість життя - вік до якого може дожити більшість 90 років.
Видова тривалість життя (див. Табл. 9.1.) Корелює з багатьма факторами: з тривалістю періоду росту, рівнем розвитку мозку, вагою тіла тварин, тривалістю вагітності і дозрівання, довжиною кишечника, енергетичними витратами, руховою активністю, станом антиоксидантних систем. Відома також кореляція між видовий тривалістю життя і репарацією ДНК і зворотна залежність зі швидкістю накопичення хромосомних аберацій, освітою аддуктов хромосом, станом оксидантних систем. Кореляція видової тривалості життя з багатьма показниками свідчить про многофакторном, системний характер процесу старіння.
У природних умовах проживання більшість тварин не доживає до старості, тому що вже перші прояви старіння, в тому числі, обмеження пристосувальних можливостей стають причиною їх загибелі. Людина, незважаючи на обмеження адаптаційних можливостей в процесі старіння доживає до старості завдяки допомозі сім'ї, суспільства, довголітньої зайнятості працею.
Тривалість життя - видова ознака
Метелик - одноденка 1 день
Самці "бджоли 2 тижні
Бджола - працівниця 8-9 місяців
Бджола - самка 2-7 років
Риба - бичок 1 рік
Горила, орангутанг 15 років
Кішка до 28 років
Змінюється зовнішній вигляд, психіка, поведінка людини, всі функції. Шкіра стоншується, її еластичність знижується, з'являються зморшки і пігментні плями; волосся сивіє, стають рідкісними; очі втрачають блиск, з'являється старечий ектропіон (виворіт століття) і птоз. Може зменшитися зростання людини, нерідко розвивається кіфоз, обмежується рухливість суглобів; спостерігається атрофія м'язів, зменшується їх сила, знижується працездатність.
У нервовій системі зменшується число нервових клітин, зменшується вага мозку, його обсяг, лінійні розміри кори і гангліїв, стоншуються звивини, збільшуються гліальні елементи. Зменшується субстанція Нісль, розвивається старечий хроматоліз. У тканині мозку з'являються "старечі бляшки" (зміни нойтрофібрілл, амілоїдоз мозку). Поряд з атрофією і деструкцією окремих нейронів - компенсаторна гіпертрофія інших клітин, їх ядер, мітохондрій і ін. В периферичних нервах - осередки деміелінізаціі, фрагментації, витончення мякотной оболонки. Швидкість проведення імпульсу по нервах зменшується, послаблюється синтез медіаторів нервового збудження, знижується рефлекторна діяльність. З віковими змінами центральної нервової системи пов'язані і зміни психіки, зрушення в поведінкових і емоційних реакціях; порушення пам'яті; послаблюється темп психічної діяльності, страждає механічне запам'ятовування при збереженні смислового; зменшується творча активність, здатність до навчання. У той же час загальний обсяг знань, здоровий глузд, словниковий запас змінюються мало. З первинними змінами в центральній нервовій системі пов'язані багато вторинні зрушення в організмі.
Істотно страждає ендокринна система. Знижується секреторна функція щитовидної, підшлункової, статевих залоз, кори надниркових залоз, порушується їх гіпоталамо
гипофизарная регуляція, а також взаємозв'язку в системі гіпофіз-наднирники, з чим, очевидно, пов'язано зниження стійкості до стресових факторів; розвиваються атрофічні і склеротичні зміни ендокринних залоз. З моменту статевого дозрівання неухильно зменшуються розміри і функціональна активність вилочкової залози, змінюється її структура, зокрема, зменшується кількість лімфоцитів, особливо в корі органу. Все це істотно відбивається на функції імунної системи. Поряд з цим виявляються і пристосувальні реакції - підвищення чутливості ряду ендокринних залоз до дії тропних гормонів гіпофіза, а також тканин-мішеней до дії гормонів, зменшення вмісту зв'язаної форми ряду гормонів при збереженні кількості вільної та ін.
Зміни в імунній системі характеризуються розвитком імунної недостатності, що проявляється в зниженні реакції на чужорідні антигени. Крім того з'являються імунні реакції проти власних антигенів - Аутоімунність, яка веде до пошкодження імунними комплексами клітин і тканин.
Обмеження адаптаційних можливостей старіючого організму багато в чому пов'язане зі змінами в серцево-судинній системі. Після 60 років зменшується вага серця, порушується його ритм, знижується хвилинний і ударний обсяг серця, серцевий індекс, тривалість фаз серцевого циклу. На ЕКГ з'являються ознаки гіпоксії міокарда, порушення провідності; серце менше здатне до гіпертрофії; росте загальний периферичний опір, підвищується артеріальний тиск, зменшується кількість функціонуючих капілярів, утворюються "поля плешивости" (зони, позбавлені капілярів). Рефлекторні реакції серцево-судинної системи більш інертні, гуморальні - затяжні; слабшає адренергический і холинергический нервовий контроль, зрушення АТ набувають застійного характеру, що сприяє розвитку артеріальної гіпертензії.
З віком в крові порушується кількість ліпідів і ліпоподобних з'єднань, холестерину. Зростає кількість ліпідів низької і дуже низької щільності (атерогенних); зменшується -кількість ліпопротеїдів високої щільності і холестерину (антиатерогенних). Зростає коефіцієнт атерогенності. Всі ці фактори сприяють розвитку атеросклерозу. Знижуються адаптаційні можливості і дихальної системи, частішає і порушується ритм дихання, зменшується життєва ємність легенів, резерви вдиху і видиху, вентиляції, знижується дифузійна здатність легенів, послаблюється рефлекс Герінга-Брейера; розвивається дихальна гіпоксія.
Зміни травної системи проявляються в зниженні секреції всіх травних соків, порушеннях моторної діяльності послаблюється перистальтика, виникають старечі запори; знижується дезінтоксикаційна функція печінки, евакуаторної-моторна функція жовчного міхура.
Ослаблення функції спостерігається і в інших системах. Знижуються екскреторна і видільна функції нирок, нирковий плазмо і кровотік, швидкість клубочкової фільтрації, канальцевая реабсорбция, виділення електролітів; звужуються межі пріспособляесмості видільної системи.
Погіршується Регенераторна здатність кровотворних органів; знижується функція анлізаторов, м'язова сила, розвивається остеопороз, остеохондроз.
Зміна клітин і субклітинних структур
Старіння клітин призводить до їх деструкції і загибелі. Первинно старіють високодиференційовані постмітотичні клітини - нервові клітини.
М'язові клітини, клітини печінки, нирок старіють в результаті власних вікових змін і під впливом регуляторних впливів, пов'язаних з первинним старінням інших елементів. Старіння епідермісу, епітелію і ін. Пов'язано як зі зміною комплексу регуляторних впливів, так і з порушенням кровопостачання, проникності бар'єрів. Темп старіння клітин визначається їх ставленням до функціональної системі.
В процесі старіння у всіх клітинах відбуваються морфологічні та функціональні зміни:
- зменшується кількість мітотичних клітин, змінюється їх здатність до поділу - подовжується мітотичний цикл, змінюється динаміка зростання, їх популяція; порушуються регуляторні впливу на рівні клітинної популяції - зменшується вироблення митогенов і кейлонов, знижується чутливість до них клітин, які діляться, що може лежати в основі схильності до пухлин;
- зменшується здатність до проліферації оборотно постмітотіческіх клітин у відповідь на пошкодження;
- відбуваються атрофічні зміни в необоротно постмітотіческіх клітинах, вони гірше відповідають на навантаження, більш тривалий латентний період, довший і менш досконалий період відновлення;
- змінюється структура ядра; зменшується в ньому кількість активного хроматину; збільшуються розміри і порушується будова мітохондрій, порушується енергозабезпечення клітини, потовщується плазматична мембрана, змінюється її пластичність і проникність; змінюється ендоплазматичнийретикулум, зменшується число рибосом на його мембрані, полісом в цитоплазмі - знижуються пластичні процеси, збільшується кількість первинних лізосом, зростає активність лізосомальних ферментів, знижується стабільність лізосомних мембран;
- зменшується число іонних каналів, сповільнюється активний транспорт;
- послаблюється ядерний контроль над цитоплазмою, кількісні і якісні зміни між ядром і цитоплазмою;
- збільшується частота хромосомних аберацій;
- порушується структура і функція клітинних мембран, знижується інтенсивність мікропіноцітоеа;
- накопичуються речовини, які в молодому віці зустрічаються лише при патології - липофусцин ( «пігмент старіння», що утворюється за участю процесів перекисного окислення ліпідів); в макрофагах - гемосидерин; між клітинами накопичується амілоїд, розвивається старечий амілоїдоз, для якого характерна тріада: амілоїд мозку, серця, панкреатичних острівців; накопичуються неактивні молекули ферментів;
- зменшується кількість рецепторів, порушуються міжклітинні взаємовідносини;
- порушується геномна регуляція. Відбуваються зміни в регуляторних генах, що ведуть до зрушень в біосинтезі білка в умовах напруженої діяльності клітин, органу, що значно обмежує пристосувальні можливості клітин у старих тварин, гіперфункція серцевого м'яза веде до слабкої активації біосинтезу білка і менше вираженою гіпертрофії, в результаті чого тривале навантаження швидше і частіше призводить до серцевої недостатності; після видалення однієї нирки активація біосинтезу білка і збільшення ваги інший нирки теж менш виражені;
- приріст активності ферментів під впливом гормонів зменшений;
- падає працездатність гена, раніше розвивається виснаження, згасання генетичної активності (раніше падає активність ферментів після посилення їх біосинтезу під впливом гормонів);
- знижується число різних типів синтезується РНК, синтезуються види, що не зустрічаються у молодих тварин, білкові антигени, нові для організму;
- змінюється електролітний склад клітини і вплив гормонів на нього і на біосинтез в ній білка;
- з'являється особливий білок - «антиген старіючих клітин» (антиген-маркер старіючих і пошкоджених клітин).
Порушення геномної регуляції в кінці кінців закінчується загибеллю клітини. Вона розвивається в результаті не тільки згасання, придушення обміну і функції, а й включення активних механізмів порушення клітинних структур.
Поряд з деструктивними змінами в клітці розвиваються і пристосувальні механізми. Найважливіші з них:
- включення максимальної кількості клітин в функцію органу - "чергових" капілярів, легеневих альвеол, нейронів і ін.
- гіпертрофія і гіперфункція окремих клітин, окремих органоїдів клітини;
- збільшення числа багатоядерних і поліплоїдних клітин, що сприяє підтримці певного рівня біосинтезу білка;
- наростання чутливості ряду клітин до гормонів і медіаторів;
- активація певних генів - регуляторів, посилення біосінтеза- окремих ферментів.
- активація деяких факторів репарації, "ремонту" ДНК;
- посилення обміну в ряді клітин;
- посилення інтенсивності гліколізу на тлі ослаблення тканинного дихання;
- зміна пов'язаності окислення і фосфорилювання;
- синтез особливих білків антистаріння - шаперонов (від французького chaperone - компаньйон, супроводжуюча особа). Шаперони - різновид білків теплового шоку, вони пов'язують знову синтезовані або пошкоджені поліпептиди, відновлюючи їх нативну структуру, роблячи їх більш довговічними і активними; оберігають білки цитоплазми і ядра від агрегації і денатурації, граючи тим самим охоронну роль і будучи «каталізаторами» антистаріння.
Важливе завдання - знайти кількісні та якісні критерії пристосувальних механізмів, можливості їх стимуляції.
Старіння клітини - не сума старіння еу окремих органоїдів, а новий рівень їх зв'язку і внутрішньоклітинної регуляції; прогресуюче зниження відновних процесів.
Щохвилини в організмі людини вмирає 3 млрд. Клітин, частина з них відновлюється знову. До 80-ти років помирає 10 кг клітин тіла.
Зміни, що відбуваються на клітинному і молекулярному рівнях є основний компонент старіння, однак, велика вираженість вікових змін проявляється на більш високих рівнях організації - системному і організмовому.
Список використаних джерел
Розміщено на Allbest.ru