Статмін (онкопротеіни 18) - еволюційно консервативний білок. бере участь в регулюванні динаміки микротрубочек. Микротрубочки є одним з трьох найважливіших компонентів цитоскелету. вони також є невід'ємними при конструюванні веретена поділу - структури, яка бере участь в мітозі. одній зі стадій клітинного циклу. Впливаючи на баланс збірки і дезінтеграції микротрубочек, статмін регулює процеси швидкої перебудови цитоскелету у відповідь на зовнішні чинники. Порушення структури статміна може привести до безперервної збірці митотических веретен, і, як наслідок, до безконтрольного клітинному циклу, що спостерігається у ракових клітин. Це зумовило альтернативне ім'я статміна - «онкопротеіни 18». Ген статміна також отримав назву «ген страху» через ролі білка в роботі структур мозку, пов'язаних з емоціями, в першу чергу мигдалеподібного тіла і його сполук. Порушення патерну фосфорілінованія статміна спостерігається при шизофренії і хвороби Альцгеймера. [1]
Механізм дії Правити
Статмін зв'язується з дімерная структурами, утвореними альфа- і бета-тубуліну - білком, з якого складаються мікротрубочки. Один моль статміна здатний зв'язати два благаючи тубулінових димарів, утворюючи компактні трёхсоставние T2S-комплекси. Тубулін в T2S-комплексах нездатний до полімеризації і утворення мікротрубочок. Деактивувавши тубулін, статмін побічно провокує дезінтеграцію мікротрубочок.
Активність статміна в клітці залежить від стадії клітинного циклу, вона контролюється протєїнкиназамі у відповідь на різноманітні клітинні сигнали. Фосфорилювання молекули статміна по одному з чотирьох серінових залишків - Ser16, Ser25, Ser38, Ser63 - знижує силу зчеплення статміна з тубуліном, збільшуючи концентрацію доступного тубуліну в цитоплазмі. Посилене фосфорілінованіе статміна потрібно для вивільнення тубуліну при ініціації митотической фази клітинного циклу. В ході останньої фази клітинного циклу, цітокінеза. відбувається масивне дефосфорілірованіе статміна.
Функції статміна в головному мозку Правити
Підвищена експресія статміна спостерігається в латеральному ядрі мигдалеподібного тіла. а також в структурах таламуса і кори, що утворюють вихідні з'єднання з латеральним ядром. За даними з'єднанням в мигдалину імовірно надходить інформація про стимулах, пов'язаних з вродженим і набутим страхом. Нокаутні по статміну миші менш тривожні на відкритому просторі і в обстановці, покликаної викликати обумовлені і вроджені реакції страху і уникнення. Передбачається, що це відбувається через порушення роботи системи пам'яті, пов'язаної з мигдалеподібні тілом. У той же час у таких мишей не порушена просторова пам'ять. пов'язана з роботою гіпокампу. Все це говорить про те, що статмін необхідний для процесів довгострокової потенциации в аферентних з'єднаннях кори і таламуса з миндалиной.