Чому виникає цей синдром?
Субарахноїдальний крововилив в 80% випадків з'являється через несподіване розриву мешотчатой або расслаивающейся аневризми судин мозку, або судинної мальформації (близько 4-5%) при артеріовенозних кавернома, фістулах. З'являються вони раптово. Таке субарахноїдальний крововилив називають спонтанним. Ще є травматичне, яке є наслідком черепно-мозкової травми, пологів (у новонароджених).
Є ще причини появи САК (близько 5-10%) - розрив пошкодженого церебрального судини при васкулітах або васкулопатії. У цей список також входять пухлини (гемангіоми і лейкози), інфекційно-токсичні, грибкові артеріїти, діабетичні ангіопатії, захворювання крові (гемофілія), тромбози синусів і вен мозку. Є варіанти (8-10%), коли причини так і не вдається виявити.
Походження і розвиток синдрому
Субарахноїдальний крововилив з'являється внаслідок розриву судини або невеликого пошкодження перегородки мозкової оболочечной артерії. Це є джерелом сильного порушення церебрального судини або освіти аневризм, що вибухають у результаті раптових стрибків артеріального тиску. Причиною крововиливу можуть бути також вроджені патології судин - мальформації, аневризми. Останні, як правило, розташовуються в районі бифуркационного розгалуження великих артерій основи мозку.
Зазвичай кров, яка вилилася, збирається в базальних цистернах в подпаутинном районі - це базальное субарахноїдальний крововилив в мозок. Коли аневризма розривається, то кров стрімко заповнює спинномозкову рідину. Наслідки такі: з'являється спазм артерій з ростом набряку і загибеллю нейронів.
Способи виявлення САК
Субарахноїдальний крововилив визначається при взятті люмбальної пункції. У цьому випадку виділяється кров'яниста спинномозкова рідина, яка витікає через підвищеного тиску.
Після 6 годин з моменту крововиливу цереброспінальної рідина стає жовтою або жовто-коричневого через продукти розпаду гемоглобіну. Наявність крові в подпаутинном районі може виявити комп'ютерна томографія головного мозку. Однак пункції використовуються не тільки для виявлення патології, але і для лікування. У разі якщо субарахноїдальний крововилив не утворюється, ліквор з часом очищається, і його склад приходить в норму до 3-му тижні.
Сильне САК в окремих випадках нагадує інфаркт міокарда, цьому сприяють непритомність і нейрогенні зміни на електрокардіограмі. При утворенні локалізованих неврологічних ознак важливо відрізняти субарахноїдальний крововилив від внутрішньомозкового крововиливу, забиття, пошкодження головного мозку, субдуральної гематоми, крововиливи в пухлину мозку.
Через це потрібно провести церебральну ангіографію та КТ як для розділової діагностики, так і з метою призначення операції. Розумно досліджувати 4 основних артерії головного мозку, тому що може бути певна кількість аневризм. Часом на краниограммах виявляється кальциноз стінки аневризми або артеріовенозної мальформації.
При КТ або МРТ можливий варіант виявлення аневризми при її діаметрі 3-5 мм. У геморагічної стадії видно базальное субарахноїдальний крововилив в поєднанні з паренхіматозним ураженням нейронів або внутрішньошлуночкової геморагій.
Як лікувати
Субарахноїдальний крововилив потрібно відразу ж лікувати, тому що наслідки можуть бути самими невтішними. Всіх, хто постраждав від цього синдрому, невідкладно госпіталізують, і проводиться консультація у нейрохірурга.
В першу чергу необхідно знизити внутрішньочерепний тиск, привести в норму артеріальний тиск (не потрібно зменшувати його, якщо показники не більше 180/100), також застосовуються від нудоти й знеболюючі препарати. У разі якщо хворий без свідомості, ці процедури проводять одночасно зі штучною вентиляцією легенів.
З метою попередження спазму судин хворим прописують Німодіпін. Ін'єкції німодипіном сприяють зниженню артеріального тиску, що може викликати вторинну ішемію мозку, тому розумно приймати медикамент всередину, 60 мг через кожні 4 години протягом 3 тижнів. Якщо пацієнт знаходиться без свідомості, Німодіпін вводять за допомогою трубки. Ліки не можна запивати соком, особливо грейпфрутовим (наслідки: порушення обміну речовин, передозування препарату).
Якщо ангіоспазм протікає з нормальним або трохи підвищеним артеріальним тиском, то у випадках, коли зробили кліппірованіе аневризми, розумно підвищити АТ, застосувавши Допамин (початкова доза - 3-6 мг / кг на годину внутрішньовенно) або інші засоби.
Щоб зменшити набряк, вводять внутрішньовенно Дексаметазон по 4 мг кожні 6 годин, Маннитол по 0,5-1 мг / кг раз о 4 годині або 10% Гліцерол по 400-600 мл на добу. При утворенні гипонатриемии, як правило, потрібно знизити обсяг вливаємо изотонической рідини. Якщо є гіповолемія, для того, щоб не було гипонатриемии, вводять розчини ізотонічний сольовий або Рінгера-Локка. Якщо є неадекватна продукція антидіуретичного гормону, гипонатриемию усувають з обмеженням рідини (літр на добу) і прийомом Фуросеміду по 40 мг в день. Зменшення неокклюзіонной гідроцефалії можна домогтися за допомогою поперекових пункцій.
Основні процедури - як при ішемічному інсульті. Жорсткий постільний режим, з 4-6-го тижня повільно збільшують кількість рухів хворого.
Для лікування за допомогою операції проводять повну ангіографію судин головного мозку.
Якщо ступінь захворювання I-III, то роблять кліппірованіе аневризми в перші 2-3 діб після розриву, інакше результати можуть бути незворотними.
Важким пацієнтам (III-IV ступінь) проводять ендовазальной втручання. Цей спосіб застосовують, коли у хворих є аневризми великого хірургічного ризику або при наявності аневризми з вузькою шийкою.
У випадках, коли протипоказано термінове оперативне втручання, його проводять через 14 днів, в «холодний період». Наприклад, при гематомі скроневої частки потрібна термінова операція, яка повинна звести нанівець загрозу, навіть якщо не можна провести кліппірованіе.
Ризик того, що людина може померти під час операції в районі сонної артерії, дорівнює 5%, можливість гострого неврологічного дефіциту - 12%.
наслідки
Головні чинники, що погіршують прогноз при САК - порушення свідомості, кров в підпавутинного області, вік, аневризми судин вертебробазилярного басейну.
У деяких пацієнтів смерть може настати через довгої ішемії мозку в момент крововиливи. Тиск ліквору збільшується до рівня тиску в артеріях, і відбувається зупинка кровообігу.
Підвищений артеріальний тиск після САК є компенсаторним. В такому випадку гіпотензивні медикаменти, які використовуються для його зниження, можуть погіршити перфузію. Є гіпотеза, в якій мовиться, що за допомогою відмови від гіпотензивної терапії в поєднанні з водним навантаженням можна уникнути мозкового інфаркту. Підвищений артеріальний тиск у глибокій фазі САК не обов'язково коригувати, якщо немає ніяких ознак ураження органів. Гіпотензивну терапію можна продовжувати.
Гипонатриемия вказує на брак натрію в мозку. Вона не може бути результатом гемодилюции в результаті порушення секреції антидіуретичного гормону. Її потрібно лікувати, тому що вона здатна викликати ішемію мозку.
Антіфібрінолітіческіе медикаменти попереджають кровотеча після вибуху аневризми, але побічні дії від застосування цих препаратів різні, наприклад, поява ішемії мозку. Це означає, що вони не сильно впливають на результат САК.
Флудрокортизон має глюко- і мінералокортикоїдної активності. Чи не поглинає натрій в дистальних канальцях нирок, тому може запобігти формуванню негативного балансу натрію, гиповолемию і ішемічні наслідки САК.
Субарахноїдальний крововилив - серйозний синдром. Тому при перших ознаках необхідно відразу звернутися до лікаря. Не варто нехтувати своїм здоров'ям, адже наслідки можуть бути незворотними.