А (К55) - геморагічне инфарцирование тонкого кишечника в зв'язку з порушенням артеріального і / або венозного кровообігу. Макроскопічні зміни представлені чітко відмежовані темно-червоного або чорно Скрасним вогнищем, розташованим циркулярно (рис. 4.59). Товщина стінки кишки в області інфаркту збільшена, щільної консистенції, внутрістеночних структура не визначається. Слизова різко набрякла, темноСкрас- ного кольору. Зазвичай просвіт інфарцірованного петлі розширено і містить значну кількість геморагічної рідини. При розтині судин брижі відповідно зоні геморагічного інфаркту можна спостерігати обтурирующие тромби. Досить швидко після розвитку геморагічного інфаркту серозна оболонка покривається фібринозним ексудатом з розвитком осередкового, а потім і дифузного перитоніту.
У валовому секційному матеріалі зустрічається з частотою близько 0,4%. Найчастіше спостерігається у осіб 40-60 років.
З клініко -анатоміческой точки зору можна виділити кілька форм судинної недостатності кишечника.
Гостра артеріальна недостатність виникає при емболіческой оклюзії вісцеральних гілок абдомінальної аорти у хворих з мітральним пороком, особливо на тлі аритмій; або при тромбозі вісцеральних судин, залучених в атеросклеретіче- Рис. 4.58.Кішечнік при шоці (розрив аорти Imuna з тампонадою кий процес; або неокклюзівних ураженнях кишечника при
(Рис. 4.58). За своїм клінічним значенням, вираженості і ролі в танатогенезі патологічні зміни в кишечнику при шоці поступаються таким у нирках, серці, головному мозку і легенів. Однак неспецифічні прояви шоку - множинні поверхневі виразки (виразки Кушинга) і геморагічний синдром
хронічної серцевої недостатності (особливо в зв'язку з одночасним вживанням калійуріческіх сечогінних в поєднанні з дигіталісом); або у хворих в стані шоку.
У дітей цей вид інфарцірованія кишечника зустрічається рідко, зазвичай у поєднанні з різними порушеннями анатомічної будови і розвитку кишечника, наприклад при атрезії (рис.
Мал. 4.61. Фібринозно-гнойнийразлітой перитоніт
Мал. 4.60. Гостра артеріальна недостатність кишечника в поєднанні з частковою атрезією
Мал. 4.59. Геморагічний інфаркт кишечника (бактеріальний ендокардит)
Тиск артеріальної крові при оклюзії падає, і венозна кров, що наповнює порожню циркуляцію, надає інфарктів виражений геморагічний відтінок.
Хронічна артеріальна недостатність частіше виникає при стенозирующем атеросклерозі гілок черевної аорти з переважним стенозом в області гирл мезентеріальних артерій. Цей процес частіше призводить до розвитку ішемічного ентероколіту, ніж до локалізованих геморагічним інфарктів.
Венозний тромбоз також нерідко призводить до геморагічного інфарцірованія кишечника. Тут можна виділити кілька механізмів: спадний портальний тромбоз при цирозі печінки як прояв портальної гіпертонії, висхідний тромбоз при інвазивних кишкових інфекціях і спонтанний тромбоз. Окреме місце займає неокклюзівний тромбоз при істинної полі- цітеміі.
Різні форми кишкової непрохідності (грижі, завороту, спайкова хвороба) також можуть призводити до порушення локального кровотоку і розвитку інфаркту, проте їх слід розглядати в плані нозологічної кон'юнктури відповідно до рекомендацій МКБ.
Обструктавная кишкова непрохідність з геморагічним інфарктом, що супроводжується залученням значної ділянки, кишечника в подальшому може ускладнитися вторинною паралітичної кишкової непрохідності. Первинні і вторинні паралітичні форми кишкової непрохідності повинні бути диференційовані на підставі інтенсивності геморагічного ураження, яке більш яскраво виражено при вторинних формах.