Сухожильні нитки серця. Ураження серця при ендокардиті
Важливу роль у функції атріовентрикулярних клапанів грає утримує клапани апарат - сухожильні нитки, що кріпляться, з одного боку, до вільного краю стулок клапана, з іншого, - до вершин сосочкових м'язів. При ендокардітах і міокардитах ці освіти залучаються до процесу, зазнають патологічних змін, а тому в більшій чи меншій мірі порушують функцію також певною мірою уражених клапанів.
Сухожильні нитки зразок клапанів складаються з фіброзної, бідної клітинами тканини, покритої вельми тонким шаром ендокарда. Переходячи в тканину клапанних стулок, фіброзна тканину ниток віялоподібно розподіляється в фіброзної платівці стулки. Від кожної папілярної м'язи відходить по одній або декілька сухожильних ниток, які прикріплюються до вільних краях стулок або рідше - до їх шлуночкової поверхні.
Пучок ниток від кожної папілярної м'язи розділяється в лівому шлуночку на дві частини, з яких одна йде до задньої стулки, інша - до передньої. Розподіл прикріплення ниток до стулок в правому шлуночку не так чітко виражено. Велика кількість тонких сухожильних ниток починається безпосередньо від мускулатури шлуночків і йде до різних частин клапанів. Сухожильні нитки лівого шлуночка товщі і більш численною правого.
Якщо всі нитки однаково напружені. то стулки клапанів рівномірно розтягуються (А. М. Єлісєєва, 1948).
Природно, що при ендокардітах запальний процес може переходити і на сухожильні нитки; клапанні стулки піддаються змінам зі своїми сухожильних нитками. В результаті організації вітром-ботіческіх мас і склерозу відбувається потовщення, укорочення, огрубіння і ущільнення сухожильних ниток. Іноді сусідні сухожильні нитки згуртовуються між собою або внаслідок організації огортають їх тромботичних мас, або внаслідок розростання сполучної тканини з боку клапанів.
У цих випадках можуть утворюватися з'єднують пластинки у вигляді плавальних перетинок лапки жаби. Процес склерозу може захоплювати і верхівки сосочкових м'язів. При виразкових ендокардітах процес переходить на сухожильні нитки, призводить до їх руйнування, розривів. Іноді все сухожильні нитки однієї стулки виявляються розірваними.
Важлива роль у забезпеченні нормальної функції атріовентрикулярних клапанів належить сосочковим (папілярних) м'язам. М'язи ці в лівому шлуночку порівняно великих розмірів, ньому в правому. При напрузі папілярних м'язів сусідні краї стулок зближуються.
При запаленні міокарда ті ж процеси спостерігаються і в сосочкових м'язах. В першу чергу і найбільш сильно уражаються підстави папілярних м'язів. Склероз і загибель м'язової тканини також різкіше виражені в папілярних м'язах, ніж в іншому міокарді. Сказане підтверджують і дані М. А. Скворцова (1950).
Поширення виразкового ендокардиту або гнійного міокардиту може привести до руйнування сосочкових м'язів, до їх відриву. Таку ж патологію може викликати інфаркт стінки шлуночка із захопленням сосочковой м'язи або з обмеженим її некрозом. Найчастіше це буває з задньої сосочковой м'язом лівого желудонка. На розтині знаходять обривок м'язи, вільно звисає на сухожильних нитках (Е. М. Гельштейн, 1951).
Розрив або навіть повний відрив клапана, сухожильних ниток, а також сосочкових м'язів може спостерігатися і без деструктивних процесів в ендокардит або міокарді - внаслідок знанітельних фізичних напружень, різких ударів і сдавлений грудей, падіння з висоти, прямих травм серця. Ці ж причини можуть викликати розрив стінок серця і великих судин. Травматичний розрив серця особливо легко настає при патологічних змінах в міокарді на грунті міокардиту, кардіосклерозу, аневризм (В. Н. Сиротінін, 1913; А. Фохт, 1920).
Патологічні процеси. що ведуть до склерозу клапанних апаратів (стулок, отворів, сухожильних ниток і їх м'язів), лежать в основі тієї патології, яку прийнято називати пороками серця або, точніше, пороками клапанних апаратів серця. Поразка клапанів призводить до більшого або меншого порушення роботи серця, внаслідок чого розвивається більш-менш виражена недостатність кровообігу.