ДІАГНОСТИКА метаболічного синдрому В УМОВАХ ПЕРВИННОГО ЗВЕНА ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я
1. професор кафедри підготовки ВОП з ендокринологією для медікопедагогіческого факультету ТМА, д.м.н. Шагазатова Б.Х.
2. здобувач кафедри підготовки ВОП з ендокринологією для медікопедагогіческого факультету ТМА, Мухиддінова Г.Д.
Список скорочень
АГ - артеріальна гіпертонія
АТ - артеріальний тиск
ГБ - гіпертонічна хвороба
ГІ - гиперинсулинемия
ДАТ - діастолічний артеріальний тиск
ІАПФ - інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІМТ - індекс маси тіла
ІР - інсулінорезистентність
ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності
ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності
ЛПДНЩ - ліпопротеїди дуже низької щільності
МС - метаболічний синдром
НТГ - порушена толерантність до глюкози
ОБ - окружність стегон
ГІМ - гострий інфаркт міокарда
ГПМК - гостре порушення мозкового кровообігу
ВІД - окружність талії
ПН ЖК-поліненасичені жирні кислоти
ПОМ - ураження органів-мішеней
САД - систолічний артеріальний тиск
СД - цукровий діабет
СЖК - вільні жирні кислоти
ДМАТ - добове моніторування АТ
СОАС - синдром обструктивного апное під час сну
СНС - симпатична нервова система
ССЗ - серцево-судинні захворювання
ТГ - тригліцериди
ФР - фактори ризику
ХС - холестерин
ЦВБ - церебро-васкулярная хвороба
NO - оксид азоту
Ожиріння визнано Всесвітньою організацією охорони здоров'я (ВООЗ) неінфекційної епідемією нашого часу в зв'язку з його широкою поширеністю серед населення, високим ризиком розвитку серцево - судинних захворювань, ранньої інвалідизації хворих і передчасною смертністю.
За даними ВООЗ близько 30% жителів планети страждають надмірною вагою. З них 16,8% - жінок і 14,9% - чоловіків. Чисельність людей страждають ожирінням прогресивно збільшується кожні 10 років на 10%.
У осіб з ожирінням ймовірність розвитку артеріальної гіпертонії (АГ) на 50% вище, ніж в осіб з нормальною масою тіла. На кожні зайві 4,5 кг систолічний артеріальний тиск (САТ) підвищується на 4,4 мм рт ст у чоловіків і на 4,2 мм рт ст у жінок, як показало Фрамінгемское дослідження. В цілому ряді досліджень була виявлена прямопропорційна залежність між масою тіла і загальною смертністю. Ожиріння I ступеня збільшує ризик розвитку ЦД типу 2 в 3 рази, 11 ступеня - в 5 разів і III ступеня - в 10 разів.
Особливу небезпеку становить собою центральний тип ожиріння з переважним відкладенням жиру в ділянці живота. Часте поєднання вісцерального ожиріння, порушень вуглеводного, ліпідного обміну, порушень дихання під час сну і АГ і наявність щільного патогенетичного зв'язку між ними послужило підставою для виділення їх в самостійний синдром - "метаболічний". Експерти ВООЗ наступним чином оцінили ситуацію по поширеності метаболічного синдрому: "Ми стикаємося з новою пандемією XXI століття, що охоплює індустріально розвинені країни. Це може виявитися демографічною катастрофою для країн, що розвиваються. Поширеність метаболічного синдрому в два рази перевищує поширеність цукрового діабету і в найближчі 25 років очікується збільшення темпів його зростання на 50% ". [1]
За даними Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study серед хворих з МС ризик розвитку ІХС виявився в 2,9-4,2 рази вище, смертність від ІХС в 2,6-3,0 рази і всі причини смерті в 1,9-2 , 1 рази вище, в порівнянні з пацієнтами без метаболічних порушень. В іншому проспективному дослідженні (ARIC study) було показано, що у осіб з метаболічним синдромом (23% популяції) випадки розвитку ішемічного інсульту були в 2 рази частіше (у чоловіків ризик склав 1,9 і жінок 1,52) в порівнянні з контрольною групою .
Фактори, що впливають на розвиток МС
генетична схильність
Формування МС генетично детерміноване. Відомий ген до інсуліновим рецепторам, який локалізується на 19-й хромосомі. Описано понад 50 мутацій цього гена.
Існує безліч досліджень сімей, великих родоводів і близнюків, родичі яких страждали на ЦД типу 2. Результати цих досліджень дозволили прийти до твердого переконання, що інсулінорезистентність (ІР) може бути генетично обумовлена. Гиперинсулинемия (ГІ) і ІР виявлялися у нащадків родичів, що мали в анамнезі ЦД типу 2.
надмірне харчування
Найбільш важливими факторами зовнішнього середовища, які сприяють розвитку МС, є надмірне вживання їжі, що містить жири і низька фізична активність. В основі накопичення жирових мас в організмі лежить переїдання тваринних жирів, що містять насичені жирні кислоти. Якщо маса споживаного жиру перевершує можливості організму по його окислення, відбувається розвиток і прогресування ожиріння. Насичені жирні кислоти, в надлишку надходять з їжею викликають структурні зміни фосфоліпідів клітинних мембран і порушення експресії генів, що контролюють проведення сигналу інсуліну в клітину. Крім того, жири більш калорійні, ніж білки і вуглеводи, 1 грам жиру містить 9 ккал, тоді як білки і вуглеводи - по 4 ккал. Тому при вживанні жирів організм отримує в 2 рази більше калорій, ніж при вживанні білків і вуглеводів при однаковому обсязі їжі.
Синдром обструктивного апное під час сну
Даний синдром часто супроводжує метаболічного і в даний час поєднання цих станів прийнято позначати як синдром Z. Ожиріння - основний фактор ризику розвитку синдрому обструктивного апное під час сну (СОАС), наявний у 50% огрядних людей. З іншого боку, якщо СОАС розвивається в зв'язку з наявністю інших факторів ризику (будь-які причини призводять до порушення нормального носового дихання), МС може бути наслідком порушень дихання під час сну. При цьому в результаті хронічної гіпоксії під час сну отсутствут нічні піки виділення соматотропного гормону, що призводить до розвитку ІР. Ефект зміни ваги на перебіг СОАС був широко вивчений в клінічних дослідженнях. Рівень глюкози натще і після навантаження зростав в залежності від тяжкості СОАС. Чутливість тканин до інсуліну зменшувалася також зі збільшенням тяжкості апное. Відношення між СОАС і порушенням толерантності до глюкози (НТГ) - незалежно від ожиріння і віку.
гіподинамія
Зниження фізичної активності - другий за значимістю після переїдання фактор зовнішнього середовища, що сприяє розвитку ожиріння і ІР. При гіподинамії відбувається уповільнення ліполізу і утилізації тригліцеридів в м'язової і жирової тканини, і зниження транслокации транспортерів глюкози в м'язах, що і призводить до розвитку ІР.
артеріальна гіпертонія
АГ є одним з основних симптомів, об'єднаних в поняття метаболічний синдром. У ряді випадків АГ може бути первинною ланкою в патогенезі МС. Тривала, нелікована або погано леченная АГ викликає погіршення периферичного кровообігу, що призводить до зниження чутливості тканин до інсуліну і, як наслідок, до відносної ГІ та ІР.
МС характеризується збільшенням маси вісцерального жиру, зниженням чутливості периферичних тканин до інсуліну і гиперинсулинемией, які викликають розвиток порушень вуглеводного, ліпідного, пуринового обміну і артеріальної гіпертонії.
Критерії діагностики МС
Основна ознака: центральний (абдомінальний) тип ожиріння - окружність талії (ОТ) більше 80 см у жінок і більше 94 см у чоловіків.
додаткові критерії
артеріальна гіпертонія (АТ ≥ 140/90 мм рт ст)
підвищення рівня тригліцеридів (≥ 1,7 ммоль / л)
зниження рівня ХС ЛПВЩ (3,0 ммоль / л
гіперглікемія натще (глюкоза в плазмі крові натще ≥ 6,1 ммоль / л)
порушення толерантності до глюкози (глюкоза в плазмі крові через 2 години після навантаження глюкозою в межах ≥ 7,8 і ≤ 11,1 ммоль / л)
Наявність у пацієнта центрального ожиріння і 2-х з додаткових критеріїв є підставою для діагностування у нього метаболічного синдрому.
Формулювання діагнозу при МС
Важливим фактором, що зв'язує ІР з абдомінальним ожирінням, дисліпідемією, порушенням вуглеводного, пуринового обміну і АГ, є ГІ. Певний час ГІ компенсує вуглеводний обмін і підтримує нормогликемию, що також може "маскувати" ознаки порушення ліпідного обміну. Цим пояснюється в ряді випадків присутність не всіх з перерахованих додаткових симптомів у хворих. Оцінити чутливість до інсуліну і рівень інсуліну можливо тільки в добре оснащених клініках. Результати досліджень встановили, що ці показники з високим ступенем достовірності взаємопов'язані з рівнем ТГ, ХС ЛПВЩ, ХСЛПНЩ, сечової кислоти і АТ. ГІ можна розглядати як предиктор АГ.
АГ може не виявлятися на ранніх стадіях МС. Таким чином, відсутність АГ не виключає наявності у пацієнта з абдомінальним типом ожиріння метаболічного синдрому.
Відсутність у хворих з МС будь-яких з додаткових симптомів не дає підстави трактувати його як "неповний", або навпаки наявність всіх зазначених симптомів не можна розцінювати як "повний" МС. Ці формулювання не мають під собою ніяких патогенетичних і клінічних підстав. Також неприйнятні визначення "компенсований" і "декомпенсований" МС, так як вони не несуть ніякого смислового навантаження.
Якщо у хворого з типовою картиною МС виявляються ознаки атеросклерозу або розвивається СД типу 2, в таких випадках логічно розцінювати ситуацію, як МС, ускладнений розвитком атеросклерозу або СД.
Порушення дихання під час сну можуть розвиватися в рамках метаболічного синдрому і бути його ускладненням, з одного боку, з іншого боку сам СОАС може призводити до метаболічних змін, таким як - ГІ, ІР, НТГ, дисліпідемія та сприяти розвитку МС.
Так як підвищення артеріального тиску при МС є наслідком абдомінального ожиріння, ІР і ГІ. АГ при цьому стані носить вторинний характер і є симптоматичною, за винятком випадків, коли гіпертонічна хвороба виникала до появи ознак МС.
Діагностика МС на рівні первинної ланки охорони здоров'я (в умовах міських, районних поліклінік)
Метаболічний синдром розвивається поступово, і тривалий час протікає без явної клінічної симптоматики. Наявність МС можна припустити вже при зовнішньому огляді пацієнта і зборі анамнезу. Абдомінальний тип ожиріння можна розпізнати по характерному перерозподілу жирової тканини. Це андроїдний тип ожиріння, з переважним відкладенням жиру в області живота і верхнього плечового пояса (тип "яблуко"), на відміну від гиноидного (типу "груша") з відкладенням жиру в області стегон і сідниць.
У хворих з подібним типом ожиріння часто, до 70% може бути присутнім СОАС, про який самі хворі можуть не знати. Хворий може відзначати тільки наявність хропіння. Лікар поліклініки може запідозрити наявність порушень дихання під час сну за допомогою простого опитування пацієнта. До основних клінічних проявів СОАС відносяться:
вказівки на зупинки дихання під час сну;
гучний або переривчастий нічне хропіння;
прискорене нічне сечовипускання;
тривале (більше 6 міс.) порушення нічного сну;
денна сонливість;
ожиріння;
АГ, особливо в нічні та ранкові години.
Наявність позитивної відповіді на 1-ий або 3-х позитивних відповідей з 2 по 7 питання вимагає детального, в тому числі ринологічного дослідження і направлення хворого в спеціалізований стаціонар для проведення полісомнографіческого дослідження.
При наявності у пацієнта абдомінального типу ожиріння необхідно детально з'ясувати анамнез захворювання, життя, спадковості і провести додаткові дослідження. Це може мати значення не тільки для діагностики МС, оцінки прогнозу, але і при визначенні тактики лікування.
Рекомендовані дослідження:
Зважування пацієнта і вимір росту для обчислення індексу маси тіла (ІМТ).
Найбільш простий метод непрямого визначення абдомінального типу ожиріння полягає в антропометричному вимірі ВІД.
Для виявлення порушень вуглеводного обміну застосовується визначення глюкози в крові натще і через 2 години після перорального прийому 75 г глюкози - пероральний тест толерантності до глюкози (ПТТГ).
Визначення в крові показників ліпідного обміну (загального холестерину і тригліцеридів).
Визначення рівня сечової кислоти.
Вимірювання рівня артеріального тиску методом Короткова.
Опитування хворого для виявлення прихованих порушень дихання під час сну (див. Опитувальник)