Тейлеріоз великої рогатої худоби етіологія, цикл розвитку, епізоотологичеськие дані, патогенез,

Тейлеріоз великої рогатої худоби етіологія, цикл розвитку, епізоотологичеськие дані, патогенез,
Тейлеріоз (Theilerioses) - важка облігатно-трансмісивна хвороба великої рогатої худоби, що протікає в основному в весняно-літній період, що викликається паразитами з роду Theileria Bettencourt, Franca et Borges і протікає з симптомами збільшення поверхневих лімфатичних вузлів, лихоманкою постійного типу, різким порушенням діяльності серця , травної системи, множинними крововиливами у внутрішніх органах і на слизових оболонках.

Тейляріоз, що викликається Th. Annulata (синоніми: тропічний піроплазмоз, російський тейлеріоз, закавказький тейлеріоз, єгипетська лихоманка, тропічний гондеріоз). Поширений в Росії в Закавказзі, деяких районах Північного Кавказу, Астраханській області, в країнах Середньої Азії, буває в основному у весняно-літній період. За кордоном тейлеріоз поширений в Північній Африці, Південній Європі, Центральній, Східній і Малої Азії.

Етіологія. Еритроцитарні форми збудника хвороби розмножуються в організмі сприйнятливої ​​тварини, при цьому не викликаючи у нього ніяких клінічних ознак хвороби, але мають здатність заражати кліщів. При дослідженні крові заражених тварин знаходимо переважання округлих паразитів, при якому співвідношення витягнутих паразитів до округлим коливається від 1: 3,38 до 1: 6,56. Розмір округлих форм паразита - 0,6-1,8мкм, овальних -0,7-1,8, грушовидних - 0,7-1,1.7, паличковидних -0,8-2,3 і запятовідних- 0,9-2 , 3мкм.

Цикл розвитку. Тейлера в організмі тварин і кліщів проходять складний цикл розвитку. Статевий розвиток Тейлера протікає в стінці кишечника, гемолимфе, гемоцитів кліщів в період метаморфоза і завершується формуванням спорозоїтів в слинних залозах німф і імаго. Спорозоїти виявляються і в слиною залозі не харчуються імаго.

Патогенез. Інвазійні форми Тейлера, інокульованої кліщами, з лімфою і кров'ю потрапляють в регіонарні лімфатичні вузли і внутрішні органи тварини, де відбувається їх розвиток. Спорозоїти дають початок макрошізонтам, яких в пунктаті з уражених лімфатичних вузлів або органів виявляють поза клітинами і в клітинах (лімфоцити, гістіоцити, клітини РЕМ). Макрофаги здатні фагоцитировать Тейлера і «гранатні тіла», проте в результаті інтенсивного поділу паразитів кількість уражених клітин зростає. Розвиток Тейлера може бути придушене в первинному вогнищі. В іншому випадку «гранатні тіла» наповнюють організм господаря, ураженість еритроцитів прогресує. Продукти життєдіяльності «гранатових тел» і зруйнованих ними клітин призводять до інтоксикації організму. У хворої тварини розвивається гіпертермії, порушується діяльність серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту, відбуваються глибокі зміни обміну речовин (білкового, вуглеводного, мінерального і ін.). У гострий гарячковий період хвороби у хворої тварини в крові відбувається підвищення вмісту глюкози. У той же час при важкому і тривалому перебігу хвороби кількість глюкози в крові знижується в 5-12 разів у порівнянні з нормою. У міру розвитку хвороби у тварини наростають явища геморагічного діатезу, при наявності запальних процесів в органах і тканинах. У місцях скупчення «гранатових тел» виникають гранули, ерозії і виразки. Клітини ретикулоендотелію і лімфоїдної - макрофасальной системи блоковані «Гранатний тілами», тому фагоцитоз і розпад інвазованих еритроцитів йде повільно. Через 10-12 днів кількість «гранатних тел» в уражених органах зменшується, посилюється фагоцитоз інвазованих еритроцитів. У хворої тварини настає глибока анемія і кисневе голодування тканин.

Клінічна картина. Інкубаційний період при зараженні через кліщів 5-12дней, іноді 18; при зараженні кров'ю з «Гранатний тілами» - до 22дней. Перебіг хвороби може бути гострий і підгострий.

При гострому перебігу першим симптомом хвороби є збільшення підшкірних лімфатичних вузлів (паховий, колінної складки, надвимянние і предлопаточние); при пальпації лімфатичні вузли щільні, хворобливі. Молочна продуктивність після значного зниження припиняється зовсім. Хвора тварина відмовляється від корму і води, жуйка відсутня. У тільних корів можуть бути аборти. При гострому протягом температура тіла піднімається до 41 ° С, лихоманка у хворої тварини носить постійний тип, висока температура тримається протягом 6-8 днів. Стан тварини пригнічений. При клінічному огляді реєструємо атонию передшлунків. Запори чергуються з проносами. Пульс прискорений, серцевий поштовх посилений. Через 6-10 днів ці симптоми у хворої корови стають більш виражені. На видимих ​​слизових оболонках, рідше на ніжних ділянках шкіри відзначаємо точкові або плямисті крововиливи. На 6-8 день температура тіла у хворої тварини різко падає і тварина гине.

Підгострий перебіг тейлеріоз супроводжується збільшенням лімфатичних вузлів, температура тіла підвищується до 40-41 ° С і на цьому рівні тримається 2-3 дня, після чого знижується до норми. Через 2-3 тижні температура тіла знову підвищується і з невеликими коливаннями тримається у хворої тварини до кінця хвороби. Загальний стан у хворих тварин пригнічений. Апетит ослаблений, жуйка млява, а потім припиняється. Хвора тварина поступово худне і через 2-3 тижні відзначаємо виснаження. Хворі тварини більше лежать, закидають голову на бік, стогнуть і якщо вчасно не вжити заходів по лікуванню, то хворі тварини гинуть від слабкості серця. Хвороба триває 12-25 і більше днів.

Імунітет. Тварини, що перехворіли набувають напружений імунітет, який зберігається у них протягом декількох років. Імунітет при тейлеріоз клітинно-залежний, в його освіту беруть участь макрофаги, Т-і Б-лімфоцити. У крові хворих і перехворілих тварин при дослідженні виявляються антитіла. У Росії, Узбекистані, Таджикистані для профілактики тейлеріоз використовують культуральні протівотейлеріозние вакцини.

Патологоанатомічні зміни. При відмінку тваринного на 8-15день хвороби -упітанность від нижче середньої до середньої. Слизові оболонки гіперемійовані, злегка жовтяничним, в них і серозних оболонках, під ендокардит, в м'язах, в печінці, в лімфатичних вузлах, підшкірній клітковині, а часто в шкірі точкові і плямисті крововиливи. Селезінка збільшена в 1,5 рази, пульпа розм'якшена, під капсулою крововиливи. Печінка збільшена в обсязі, в'яла, під капсулою крововиливи. Лімфатичні вузли збільшені, набряклі, гіперемійовані. У слизовій оболонці сичуга, кишечника та інших органах знаходимо грануломоподобние освіти, на місці яких утворюються виразки і ерозії. У легких ознаки набряку, під плеврою, в слизовій оболонці трахеї і бронхів крововиливи. Книжка часто заповнена щільними, сухими кормовими масами. У тому випадку, коли тварина гине через 15-22 дня або пізніше, трупи зазвичай виснажені, слизові і серозні оболонки анемічні, з жовтяничним відтінком; при розтині реєструємо атрофію скелетної мускулатури; печінка, селезінка та лімфатичні вузли незначно збільшені. Крововиливи і гранулоподобние освіти зустрічаються рідко.

Діагноз на тейлеріоз ставиться комплексно з урахуванням епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних і на підставі мікроскопії мазків крові, мазків з пунктатів лімфатичних вузлів, селезінки, кісткового мозку і печінки. При відмінку тваринного микроскопируют мазки-відбитки паренхіматозних органів, забарвлених за Романовським - Гімзою.

Лікування. Хвора тварина залишають в приміщенні або ставлять під навіс. Призначають дієту з легко перетравних кормів. Для лікування тейлеріоз запропоновано кілька терапевтичних схем.

2-а схема. Хіяоцід один раз протягом трьох днів в дозі 1 мг / кг. на 4-5 день призначають бігумаль в дозі 12,5 мг / кг. Дані препарати вводять всередину в 1% -ному водному розчині. При рецидиві високої температури тіла призначають обидва препарати одночасно в тих же дозах і застосовують до зниження температури тіла і два дні після зниження температури. Загальний курс лікування 5-6 днів.

Одночасно хворою твариною проводять симптоматичне лікування: всередину кофеїн 3,0-5,0г, фталазол 10,0, хлористий кобальт 50мг, сірчанокисла мідь 500мг - один раз в день. Вітамін В12 300-500мкг внутрішньом'язово 1 раз в 2-3 дня.

Схожі статті