Тейлеріоз великої та дрібної рогатої худоби

Тейлеріоз - гостра або підгостра трансмісивна хвороба великої та дрібної рогатої худоби та деяких диких тварин, характеризується збільшенням поверхневих лімфатичних вузлів, лихоманкою постійного типу, різким порушенням функції серцево-судинної системи і органів травлення, численними крововиливами в слизових оболонках і внутрішніх органах, виснаженням і високою летальністю.

Тейлеріоз - найбільш небезпечна з кровепаразітарнимі хвороб жуйних тварин. Вона завдає значних економічних збитків господарствам. Втрати визначаються високою смертністю (40 - 80%), абортами, безпліддям, зниженням молочної продуктивності, схудненням корів, низькою якістю м'яса. У бугаїв-плідників, які перехворіли на тейлеріоз, втрачається статева активність, порушується сперматогенез.

Збудники. Збудниками тейлеріоз у великої рогатої худоби є Theileria annulata. Th. parva. Th. mutans. y овець і кіз - Th. ovis і Th. hirci. Локалізуються вони в клітинах системи мононуклеарних фагоцитів лімфатичних вузлів, селезінки, печінки, кісткового мозку, а також в еритроцитах і лейкоцитах.

Морфологія збудників залежить від стадії їх розвитку. У перші дні хвороби виявляють так звані «гранатні тіла» тільки в мазках, виготовлених з пунктата лімфатичних вузлів, печінки або селезінки. У препаратах, забарвлених методом Романовського, це клітини величиною від 8 до 20 мкм, з цитоплазмою блакитного кольору, в якій міститься значна кількість (15 - 40 і більше) темно-червоних ядер різноманітної форми.

На 2 - 3-тю добу хвороби, а іноді і пізніше в мазках крові виявляються еритроцитарні форми Тейлера (мерозоїти). Вони бувають кулястої, овальної, палички-, хрестоподібної форми, але переважають кулясті і овальні. Розміри мерозоитов становлять від 0,5 до 2,5 мкм. В одному еритроциті виявляється від 1 до 7 паразитів. Цитоплазма їх забарвлюється в блакитний колір, ядро ​​- в червоний. Ураженість еритроцитів - 80 - 95%.

Цикл розвитку. Тейлера розвиваються в організмі як іксодових кліщів-переносників, так і жуйних тварин. Зі слиною кліщів в стадії німфи або імаго в лімфу та кров тварин інокуліруют спорозоїти розміром 1-3 мкм. Вони проникають в лімфоїдні клітини, ростуть і розмножуються спочатку шляхом послідовного ділення ядер з утворенням макромеронтов ( «гранатних тел»), а потім множинним брунькуванням з утворенням мікромеронтов. Сформовані в мікромеронтах мерозоїти проникають в еритроцити тварин, де розмножуються простим поділом на 2 або 4 паразита.

Еритроцитарні фази Тейлера заковтуються личинками і німфами кліщів разом з кров'ю хворих тварин або тейлеріоносітелей. Дослідженнями останніх років (Л. П. Дьяконов та ін.) Доведено наявність в кишечнику личинок і німф кліщів макро - і мікрогамет, т. Е. Стадій статевого процесу у Тейлера, що завершується формуванням спорозоїтів в слинних залозах німф і імаго.

Епізоотологичеськие дані. Тейлеріоз великої та дрібної рогатої худоби досить поширений на півдні Росії, в державах Середньої Азії, в Казахстані, на Кавказі, а також в Туреччині, Ірані, Сирії, Китаї, Кореї, Болгарії, у багатьох країнах Африки, Азії та Латинської Америки.

У країнах Африки, крім зазначених, переносниками Тейлера є іксодові кліщі Rh. Appendiculatus, Rh. aurei, Rh. jeanelli, Rh. capensis, H. dromedarii, H. impressum, H. truncatum, H. excavatum.

Переносниками Тейлера овець є іксодові кліщі Haemaphysalis sulcata, Ixodes persulcatus, Dermacentor marginatus, а також Кошарний кліщ (Alveonasus lahorensis). У країнах Африки переносниками збудників хвороби є кліщі Rh. bursa, Rh. evertsi і деякі види роду Hyalomma. Сезонність і динаміка тейлеріоз визначаються видовим складом і біологічними особливостями переносників, а також погодними умовами.

Патогенез та імунітет. Активне розмноження Тейлера відбувається в лімфоїдних клітинах, внаслідок чого лімфоцити перетворюються в молоді бластні форми, спостерігаються проліферативні процеси. Разом з цим уражені клітини руйнуються, що призводить до порушення обмінних процесів і інтоксикації організму тварин. Розвиваються глибокі зміни у вуглеводному, мінеральному, білковому обмінах. Підвищується пористість стінок судин, з'являються численні крововиливи і набряки. Розвиток меронтов в лімфоїдних клітинах слизових оболонок сичуга і кишок призводить до появи гранулемоподобная утворень, а потім виразок. Процес травлення при цьому порушується, розвивається атонія травного каналу, завал книжки. Розмноження Тейлера в органах кровотворення викликає порушення еритропоезу, масове руйнування еритроцитів, внаслідок чого розвивається анемія. Виникають різко виражена гіпоксія, ацидоз, порушується робота центру терморегуляції, що значно погіршує загальний стан тварин і в тяжких випадках через 8 - 12 діб після початку хвороби призводить до їх загибелі.

Тварини, які перехворіли тейлеріоз, набувають напружений нестерильний імунітет, який зберігається в разі відсутності повторного инвазирования протягом 2-4 років. Імунітет обумовлений як клітинними, таки гуморальними його факторами. Встановлено, що на 3 4-у добу після укусу кліща з'являються антитіла проти меронтов, а на 7 - 10-е - проти еритроцитарних стадій збудника. Напруженість і тривалість імунітету залежить від патогенності збудника. Слід мати на увазі, що антитіла специфічні для кожного виду збудника. Вивчення імунітету при тейлеріоз великої рогатої худоби успішно проводиться в лабораторії протозоології ВІЕВ (м.Москва), де створена культуральная вакцина. Її успішно застосовують в неблагополучних щодо цієї інвазії регіонах.

Симптоми хвороби. Перебіг хвороби гострий і підгострий. Інкубаційний період при зараженні через укус кліщів-переносників становить 6 - 12 діб. Першим симптомом хвороби є різке збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів (колінної складки, пахових, надвименние, перед лопаткових), розміщених по ходу лімфатичних судин від місця прикріплення кліщів. Через 2-3 доби температура тіла підвищується до 41 - 42 ° С і тримається на такому рівні 5 - 10 діб. Загальний стан тварин в перші дні хвороби може бути задовільним, але вже через 3-4 доби відзначають загальне пригнічення, зниження або повна відсутність апетиту, припиняється жуйка, з'являється запор. Лактація у корів різко знижується або зовсім припиняється. Видимі слизові оболонки спочатку гіперемійовані, а потім стають анемічними, иктеричностью, з численними крововиливами. Іноді набрякають повіки і виникає сльозотеча. В сльозах зі слідами крові можна виявити меронти Тейлера. Спостерігаються крововиливу на непігментовані ділянках шкіри (вим'я, мошонка, внутрішня поверхня вушних раковин). Хворі тварини переважно лежать, не реагують на зовнішні подразники, голова повернута набік. Нерідко корови абортують. Різко частішає пульс (80 - 130 ударів) і дихання (40 - 80 рухів в хвилину). При дослідженні крові відзначають Еритропенія, гемоглобінемії, лейкоцитоз. У лейкограмме спостерігають зсув ядра вліво, в сторону юних форм і мієлоцитів. Часто виявляються нормобласти, еритроцити з базофільною зернистістю. Розвивається анізоцитоз, кількості і поліхромазія. Виснаження і слабкість швидко наростають і з явищами кахексії до 80% тварин гине.

У овець і кіз хвороба починається з різкого підвищення температури тіла до 41 - 42 ° С. Тварини пригнічені, апетит і жуйка зникають. Збільшуються лімфатичні вузли. Частішають пульс і дихання. Слизові оболонки спочатку анемічні, а потім стають жовтяничними. Розвивається запор, в фекаліях з'являються домішки крові та слизу. У деяких тварин сеча набуває темний колір. Хвороба триває 4 - 12 діб і у 50% закінчується летально.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені. Слизові оболонки, шкіра на непігментовані ділянках і підшкірна клітковина жовтяничні, з точковими і полосчатим крововиливами. Поверхневі лімфатичні вузли збільшені, на розрізі соковиті, гіперемірованна, зі значними крововиливами під капсулою і в паренхімі. У грудній порожнині і серцевої сумці знаходиться невелика кількість прозорої рідини жовтого або червоного кольору. Костальная і легенева плевра жовтяничні, з крапковими крововиливами. Легкі анемічні, верхівки їх емфізематозние, з крововиливами в паренхімі. Серце збільшене, м'язи в'ялі, сірувато-жовтого кольору. На епікарді і ендокардит - точкові і полосчатиє крововиливи.

Очеревина жовтянична, часто з крововиливами. Печінка червоно-коричневого кольору, збільшена, в'яла, під капсулою і в паренхімі спостерігаються крововиливи. Жовчний міхур розтягнутий темно-зеленою густою жовчю. Селезінка збільшена в 1,5 - 2 рази, розм'якшення, на розрізі темно - вишневого кольору, з крововиливами під капсулою. Нирки збільшені, під капсулою, а також в кірковій і мозковій речовині і на слизовій оболонці мисок відзначаються точкові крововиливи. У сечовому міхурі є прозора сеча світло - або темно-жовтого кольору, на його слизовій оболонці - точкові крововиливи. Книжка заповнена сухими кормовими масами. Слизова оболонка сичуга потовщена, набрякла, гіперемована, з великою кількістю точкових або плямистих крововиливів, виразок, вузликів. Слизова оболонка тонкої і товстої кишок набрякла, гіперемована, покрита слизом, з поодинокими крововиливами. Для тейлеріоз особливо характерні гранулемообразние поразки в органах. Спочатку вони мають вигляд червоних, а пізніше сіро-жовтих або блідо-червоних горбків і плоских бляшок. На слизовій оболонці сичуга вони розпадаються з утворенням ерозій і виразок.

Діагностика. Діагноз на тейлеріоз встановлюють на підставі результатів комплексного дослідження. При цьому враховують епізоотологічні дані, симптоми хвороби, патологоанатомічні зміни і результати дослідження мазків-відбитків з пунктата поверхневих лімфатичних вузлів, печінки, селезінки, забарвлених методом Романовського з метою виявлення «гранатних тел». У більш пізні терміни розвитку хвороби досліджують мазки крові з метою виявлення еритроцитарних стадій Тейлера. Для ранньої діагностики та виявлення тейлеріоносітельства використовують серологічні методи діагностики (РСК, РДСК, ELISA) з антигенами, виготовленими з «гранатних» або еритроцитарних форм Тейлера.

Лікування. Високоефективних специфічних хіміопрепаратів для лікування тейлеріоз немає, тому пропонується кілька схем комплексного лікування.

Хворому тварині дають всередину препарати з групи органічних барвників: 1% -й водний розчин хіноціна в дозі 1 мг / кг один раз в день 3 дні підряд. На 4 - 5-ту добу лікування призначають бігумаль в дозі 12,5 мг / кг. Патогенетичні і симптоматичні засоби застосовують залежно від перебігу хвороби.

За іншою схемою вводять препарати комплексу № 1: 7% -й водний розчин діміназен ацетурата в дозі 3,5 мг / кг внутрішньом'язово; окситетрациклин в дозі 2-5 тис. ОД / кг внутрішньом'язово; 20% -й розчин кофеїну - 5 - 20 мл підшкірно; вітамін В 1-2 мкг / кг внутрішньом'язово. Через 2 - 6 год тварині внутрішньовенно вводять препарати комплексу № 2: 10% -й розчин хлориду натрію в дозі 0,5 мл / кг і 10% -й розчин аскорбінової кислоти в дозі 1 мл на 3 - 5 кг маси тіла. Після введення цих розчинів тваринам дають без обмеження воду, молочну сироватку і ін.

Для лікування жуйних тварин, хворих тейлеріоз, рекомендується застосовувати протималярійний препарат АБП (акрихін + бігумаль + плазмоцид). Його вводять перорально в дозі 1,1 г на 100 кг маси тіла один раз на добу протягом 5 - 8 днів до зниження температури тіла. Одночасно призначають антибіотики і симптоматичні засоби.

Є повідомлення про високу ефективність застосування препаратів діміназен ацетурата (3,5 мг / кг) щодня протягом 4 днів і одночасного введення пролонгованої окситетрациклина (оксітетра-200, Оксигель, тетрадур) в дозі 10 мг / кг (дві ін'єкції через одну добу) або ін'єкційних комбінацій сульфаніламідів з триметопримом (альфатрім, Бровасептол і ін'єкційний, тріметосул).

Хворих тварин ізолюють, забезпечують водою, соковитими кормами, призначають свіже молоко або сироватку.

Поділіться посиланням з друзями

Схожі статті